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    Disturbed calcium metabolism in subjects with elevated diastolic blood pressure (1992)
    Springer
    Journal of molecular medicine 70 (1992), S. 748-751 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Hypertension ; Calcium ; Parathyroid hormone ; 1,25-Dihydroxyvitamin D3
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Essential hypertension has been associated with disturbed calcium metabolism, but the available data are controversial. We measured parameters of calcium metabolism in groups of untreated male subjects (n = 78) with elevated diastolic blood pressure (101 ± 6 mmHg, mean ± SD) and age-matched male subjects (n=79) with low diastolic blood pressure (62 ± 4 mmHg). The participants of the study were drawn from a random population sample. Subjects with high diastolic blood pressure had significantly higher carboxy-terminal parathyroid hormone (PTH) plasma concentrations than controls with low diastolic blood pressure (median 114 vs. 43 pmol/l, P 〈 0.01). The 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D concentrations were comparable in both groups. Individuals with high diastolic blood pressure had significantly lower total serum calcium (2.41 ± 0.10 vs. 2.47 ± 0.10 mmol/l, mean ± SD; P 〈 0.01). PTH concentrations were correlated with diastolic pressure (r = −0.39, P 〈 0.001). The data are compatible with increased parathyroid activity despite unchanged concentrations of vitamin D metabolites in human hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF00180741
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 2
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    Hypercoagulability in the nephrotic syndrome (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 1029-1036 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Nephrotisches Syndrom ; Thrombosen ; Fibrinspaltprodukte ; Thrombozyten ; Beta-Thromboglobulin ; Plättchenfaktor 4 ; Prostaglandine ; Nephrotic syndrome ; Coagulation ; Thrombosis ; Fibrin degradation products ; Platelets ; Beta thromboglobulin ; Platelet factor 4 ; Prostaglandins
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The risk of thromboembolic complications in patients with the nephrotic syndrome (NS) is higher than in any other condition encountered in internal medicine. Such thromboembolic complications comprise venous thromboses (calf, thigh, renal vein) with or without pulmonary embolism and arterial thromboses (coronary thromboses, cerebral artery thromboses, peripheral arterial thromboses). Several defects of the plasmatic coagulation system, fibrinolysis and platelet function had been recognized in the nephrotic syndrome. Increased hepatic synthesis causes a rise of coagulation factors, I, II, VII, VIII, X and increased renal loss causes lowering of the plasma concentration of antithrombin III concentration. There is little evidence for DIC. Plasminogen concentration is diminished, whereas total antiplasmin activity is increased. Low alpha-1-antitrypsin concentration secondary to renal loss is outweighed by increased concentrations of other inhibitors especially alpha-2-macroglobulin and alpha-2-antiplasmin. The common presence of material in the urine reacting as fibrin degradation products with passive hemagglutination techniques appears to be proteolytically degraded fibrinogen excreted as a result of non-selective glomerular proteinuria. Platelet counts are normal or slightly elevated and platelet survival time is slightly, decreased. Definite abnormalities of spontaneous aggregation and ADP- or collagen-induced aggregation are demonstrable. Furthermore, arachidonic acid induced platelet aggregation and malondialdehyde formation by platelets of NS patients are increased. Addition of albumin to platelets of NS patients normalises platelet aggregation. This finding points to some acquired defect of platelet function. There is a clearcut relation between the risk of thromboembolic complications and plasma albumin concentration: thromboses are particularly frequent at plasma albumin concentrations below 2 g/dl. Consequently, it is suggested, that NS patients with plasma albumin 〈2 g/dl should be given platelet aggregation inhibitors prophylactically. If there is a history of venous thrombosis, long term anticoagulation with dicumarol is indicated.
    Notes: Zusammenfassung Das nephrotische Syndrom (NS) ist die intern-medizinische Grunderkrankung mit dem höchsten Risiko an venösen (Unterschenkelvenen-Thrombose, Beckenvenen-Thrombose, Cava- und Nierenvenen-Thrombose ggf. mit Lungenembolie) und arteriellen (Herzinfarkt, Cerebralarterien-Thrombose, periphere arterielle Thrombose) thromboembolischen Komplikationen. Aufgrund neuerer hämostaseologischer Untersuchungen können beim NS Defekte des plasmatischen Gerinnungssystems, der Fibrinolyse und der Plättchenfunktion festgestellt werden. Infolge der globalen Synthesesteigerung hepatischer Exportproteine ist die Plasmakonzentration der meisten Gerinnungsfaktoren (speziell Faktor I, II, VII, VIII und X) gesteigert; infolge erhöhten renalen Verlustes ist die Plasma-Konzentration des Inhibitors Antithrombin III vermindert. Die Änderung der Plasma-Konzentration ist das Ergebnis gesteigerter hepatischer Synthese und/oder renalen Verlustes im Rahmen der Proteinurie. Hinweise für eine intravasale Gerinnung fanden sich — im Gegensatz zu Angaben der Literatur — in eigenen Untersuchungen nur selten. Die Plasminogenkonzentration ist vermindert, während die Gesamt-Aktivität der Plasmin-Inhibitoren erhöht ist. Allerdings ist die Alpha-1-Antitrypsin-Konzentration wegen gesteigerten renalen Verlustes meist vermindert, was jedoch durch erhöhte Konzentration anderer Inhibitioren, speziell Alpha-2-Makroglobulin und Alpha-2-Antiplasmin kompensiert wird. Obwohl im Urin Material gefunden wird, welches in der passiven Hämagglutination wie Fibrinspaltprodukte reagiert, zeigten neuere Untersuchungen, daß dieses Material Fibrinogensplatprodukte darstellt (nicht selektive glomeruläre Proteinurie) und nicht Fibrinspaltprodukte infolge lokaler oder systemischer Fibrinolyse. Die Plättchenzahlen sind normal oder mäßig erhöht und die Plättchen-Überlebenszeit ist geringfügig verkürzt. Hingegen lassen sich deutliche Abweichungen der Spontanaggregation sowie der ADP- und Kollagen-induzierten Aggregation nachweisen. Desgleichen ist die Plättchen-Aggregation durch Arachidonsäure gesteigert und die Malondialdehyd-Bildung erhöht. Die Plättchen nephrotischer Patienten weisen nach Zugabe von Albumin ein normales Aggregationsverhalten auf, was auf eine erworbene Funktionsstörung hinweist. Das wichtige Gebiet der Plättchenfunktion bei NS ist derzeit noch wenig erforscht. Aus den klinischen und hämostaseologischen Befunden wird die Forderung abgeleitet, bei Patienten mit nephrotischem Syndrom in jedem Falle Plättchen-Aggregationshemmer zu verabfolgen; bei Vorliegen venöser Thrombosen ist eine Langzeit-Antikoagulation mit Marcumar anzuraten.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01476873
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 3
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    Atherosclerotic complications after renal transplantation (2000)
    Springer
    Transplant international 13 (2000), S. S14 
    Details
    ISSN: 1432-2277
    Keywords: Key words Atherosclerosis ; Renal transplantation ; Hypertension ; Left ventricular hypertrophy ; Hyperlipidemia ; Statines ; Hyperhomocysteinemia
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Death with functioning graft, the most frequent cause being cardiac death, continues to be the most frequent cause of long-term graft loss. The risk of cardiovascular death in the transplanted patient is lower than in patients with other modalities of renal replacement therapy, but continues to be substantially higher than in the general population. Amongst the factors predicting patient and graft survival are hypertension, dyslipidemia, smoking and possibly hyperhomocysteinemia. It is concluded that lowering of blood pressure to levels far lower than levels accepted in the past, more widespread administration of statines, cessation of smoking and possibly administration of folate should reduce cardiovascular mortality and possibly also influence chronic allograft vasculopathy.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001470050267
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 4
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    Myopathy in experimental uremia (1975)
    Springer
    Research in experimental medicine 165 (1975), S. 205-212 
    Details
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Myopathy ; uremia ; polyneuropathy ; histochemistry ; planimetry
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary M. quadriceps and diaphragm were studied in Wistar rats 2, 3, und 4 weeks after 5/6 nephrectomy. Control animals were sham operated and pair fed. In 10 µ transverse cryostat sections, the following histochemical reactions were performed: NADH-dehydrogenase, myofibrillar ATP-ase, modified trichrom stain, hematoxylin-eosin. Three fibre types (I, II, intermediate) were analysed quantitatively by planimetry. Sarcolemnal nuclei per unit area and fibre cross section area were determined. In muscle specimens from uremic animals, a uniform atrophy of all three fibre types could be demonstrated. In contrast to findings in man, preferential atrophy of one of the three fibre types, increase of sarcolemnal nuclei per fibre cross section area or structural abnormalities within single muscle fibres could not be detected. Neurogenic damage could be excluded (electrophysiology, sciatic nerve planimetry). The fibre changes point to a primary disturbance of muscle metabolism.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01971379
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 5
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    Prevalence and incidence of renal stone disease in a german population sample (1981)
    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 411-412 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Nephrolithiasis ; Hypertension ; Renal stone surgery ; Nierensteinleiden ; Hypertonus ; Nierenstein-Operation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An einer Bevölkerungsstichprobe (261 Männer; 242 Frauen; Alter 15–65 Jahre) wurde anläßlich einer ärztlichen Untersuchung eine anamnestische Befragung über Nierenkoliken mit Steinabgang durchgeführt. Insgesamt fand(en) sich, mit steigendem Lebensalter in zunehmender Häufigkeit, bei insgesamt 6,9% der Männer und 6,6% der Frauen anamnestisch ein (oder mehrere) Steinabgang (Steinabgänge). Im Mittel wurden jährlich bei 0,6% der Männer und Frauen eine Steinkolik mit Steinabgang gefunden. Die im Vergleich zu früheren Angaben außerordentlich hohe Häufigkeit unterstreicht die große volksgesundheitliche Bedeutung des Nierensteinleidens.
    Notes: Summary 261 male and 242 female patients (age 15–65 years) were questioned about renal colics with passage of renal stones. The patients were questioned while undergoing a medical examination. The prevalence of renal stones varied between 1.1% (males 15–29 years) and 20.6% (males 50–65 years) with an average of 6.9%. The incidence of passage of a calculus was 0.62% percent of the population per year. These figures in a German population sample are in agreement with more recent data from other industrialized countries and point to the magnitude of renal stone disease as a public health problem.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01698521
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    Paper (German National Licenses)
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  • 6
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    Urinary sodium excretion in renal stone formers (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 575-580 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Nephrolithiasis ; Hypercalciuria ; Natrium ; Blutdruck ; Phosphat ; Risikofaktoren ; Nephrolithiasis ; Hypercalciuria ; Sodium ; Hypertension ; Riskfactors ; Plasma phosphate
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary In the present investigation 238 randomly selected male individuals of the general population (age 19–41 years) and 42 age-matched male patients with recurrent renal stone formation (calcium oxalate and/or calcium phosphate) were studied under outpatient conditions without dietary restrictions. Urinary Na excretion was 207 ± 82 mmol/24 h (range 55–570) in controls and 208 ± 100 (range 76–575) in recurrent renal stone formers. Both in controls (r=0.36;p 〈 0.01) and in stone formers (r=0.4;p 〈 0.01) a significant correlation was observed between urinary excretion of sodium and calcium. Urinary sodium excretion was unrelated to systolic or diastolic blood pressure in normotensive or hypertensive individuals. This finding indicates that factors other than sodium are involved in the maintenance of hypertension. Urinary sodium, presumably an index of intake of nutrients, was significantly correlated to several coronary risk factors, e.g. fasting glucose, cholesterol and overweight. There existed a significant inverse relationship between fasting plasma phosphate and urinary sodium, but not between fasting plasma phosphate and serum iPTH or urinary cAMP. This finding points to some function of sodium excretion as one determinant of plasma phosphate.
    Notes: Zusammenfassung In der vorliegenden Untersuchung wurden 238 randomisiert ausgewählte männliche Individuen der Normalbevölkerung (Alter: 19–41 Jahre) und 42 altersgleiche Patienten mit rezidivierender Calcium-Oxalat- und/oder Calcium-Phosphat-Nephrolithiasis verglichen. Die Untersuchungen fanden unter ambulanten Bedingungen ohne diätetische Restriktionen statt. Die Urin-Natriumausscheidung betrug 207 ± 82 mmol/24 h (Bereich 55–570) bei Kontrollen und 208 ± 100 mmol/24 h (Bereich 75–574) bei Stein-Patienten. Sowohl bei Kontrollen (r=0,36,p 〈 0,01) und Patienten (r=0,4,p 〈 0,01) bestand eine signifikante Beziehung zwischen der Natrium- und Calcium-Ausscheidungsrate. Weder bei normotensiven noch bei hypertensiven Individuen konnte eine Beziehung zwischen Urin-Natrium-Ausscheidung zu systolischem oder diastolischem Blutdruck gefunden werden. Das Urin-Natrium als Index der Nahrungsaufnahme war signifikant korreliert mit verschiedenen coronaren Risikofaktoren, z.B. Glukose, Cholesterin und Übergewicht. Es konnte eine signifikante inverse Relation zwischen Urin-Natrium und Plasma-Phosphat gefunden werden, es bestand jedoch keine Beziehung zwischen Plasma-Phosphat und iPTH oder Urin-cAMP. Dieser Befund deutet darauf hin, daß die Natrium-Ausscheidung eine Determinante des Plasma-Phosphates darstellt.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477169
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    Paper (German National Licenses)
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  • 7
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    Lack of involvement of sarcoplasmic reticulum in myopathy of acute phosphorous depletion (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 833-837 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Phosphat-Depletion ; Sarkoplasmisches Retikulum ; Calcium-Transport ; Vitamin D-Stoffwechsel ; Myopathie ; Phosphat ; Phosphate depletion ; Sarcoplasmic reticulum ; Calcium transport ; Vitamin D metabolism ; Myopathy ; Phosphate
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Acute and chronic hypophosphatemia are known to cause metabolic myopathy. It has been proposed that impaired Ca transport in subcellular membranes is involved in its genesis. In the present study, calcium transport in the sarcoplasmic reticulum (SR), concentrations of ions or nucleotides and transmembrane potential were investigated in muscles of acutely hypophosphatemic rats, i.e. animals with chronic dietary phosphorous deprivation (PD) and superimposed acute hypophosphatemia resulting from the administration of insulin and glucose. Despite hypophosphatemia and low muscle phosphorous concentration, no significant change of the initial rate of Ca uptake or Ca concentrating ability was observed in the SR of PD rats. Storing capacity was decreased; this may result from altered vesicle geometry. Water content, Na concentration, the concentration of several nucleotides and transmembrane potential of muscle were unchanged in PD rats. The findings document that no intrinsic abnormality of vectorial Ca transport is present in the SR of acutely hypophosphatemic PD animals.
    Notes: Zusammenfassung Bei akuter und chronischer Hypophosphatämie tritt eine Myopathie auf, für deren Entstehung Störungen des subzellulären Calcium-Transports postuliert wurden. In der vorliegenden Studie wurden die Calcium-Transport-Kinetik im sarkoplasmischen Retikulum (SR), Ionen- und Nukleotid-Konzentrationen sowie Ruhemembran-Potential der quergestreiften Muskulatur akut hypophosphatämischer Ratten untersucht. Bei diesem Modell wurde bei Ratten mit chronischer diätetischer Phosphat-Verarmung eine akute Hypophosphatämie durch Gabe von Insulin und Glukose erzeugt. Trotz Hypophosphatämie und erniedrigter Muskel-Phosphor-Konzentration wurde keine Abweichung der Geschwindigkeit der initialen Calcium-Aufnahme oder der Calcium-Konzentrationsfähigkeit im sarkoplasmischen Retikulum beobachtet. Die Speicherfähigkeit war vermindert; dies mag Ausdruck veränderter Vesikel-Geometrie sein. Wassergehalt, Natrium-Konzentration, Konzentration energiereicher Nukleotide sowie Ruhemembran-Potential waren in der Muskulatur hypophosphatämischer Ratten unverändert. Die Befunde zeigen, daß keine primäre Störung des vektoriellen Calcium-Transports im SR phosphatdepletierter Ratten mit akuter Hypophosphatämie besteht.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01491104
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 8
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    Vitamin D-Metabolismus bei Niereninsuffizienz — Störung eines endokrinen Regelkreises (1979)
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1053-1059 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Niereninsuffizienz ; Vitamin D-Stoffwechsel ; Osteomalazie ; Parathormon ; Myopathie ; Uremia ; Vitamin D ; Osteomalacia ; Parathyroid hormone ; Myopathy
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The vitamin metabolite 25(OH)D is transformed into the active secosterole 1.25(OH)2D3 in the proximal tubular epithelium of the kidney. This transformation is disturbed in patients with renal insufficiency. However, this review shows that presumably not all vitamin D dependent disturbances in patients with renal insufficiency are explicable merely as the consequence of reduced renal synthesis of 1.25(OH)2D3 secondary to nephronal loss. In incipient renal failure, vitamin D dependent functions (calcemic action of PTH, intestinal absorption of Ca) are disturbed. Yet, circulating 1.25(OH)2D3 levels are slightly elevated. This finding is compatible with an inadequate response of the renal 1-alpha-hydroxylase system to activating stimuli (hyperparathyroidism, hypocalcemia, fasting hypophosphatemia) and/or end-organ resistance to the action of 1.25(OH)2D3. Osteomalacia in renal insufficiency cannot entirely be explained as the consequence of a reduction of the serum-concentration of any of the known vitamin D metabolites [25(OH)D3; 1.25(OH)2D3; 24.25(OH)2D3]. The relatively poor response of osteomalacia of uremic patients to the administration of 1.25(OH)2D3 leads to the question of whether other vitamin D metabolites or non-vitamin D related factors are important in its genesis. Critical information is lacking with respect to 1.25(OH)2D3 receptors, post receptor events and interaction between vitamin D metabolites and PTH in bone cells of such patients. A specific action of 1.25(OH)2D3 on longitudinal growth of uremic children has been described. However, several clinical and experimental studies failed to provide evidence of normalization of growth by 1.25(OH)2D3 and failed to show differences in this respect between vitamin D and 1.25(OH)2D3. Currently, it remains undecided whether vitamin D metabolites affect PTH secretion, and if so which vitamin D metabolite is involved. Clarification of this problem is of paramount importance for therapeutic suppression of the parathyroids of uremic patients. Vitamin D metabolites play an important role in some organ functions unrelated to homeostasis of Ca-Pi-metabolism (e.g. muscle, testis, pancreas, etc). The loss of such function is of potential importance in the genesis of the uremic syndrome and its imcomplete reversal by hemodialysis.
    Notes: Zusammenfassung In den proximalen Tubulusepithelien der Niere wird der Vitamin D-Metabolit 25(OH)D in das aktive Secosterol 1,25(OH)2D3 umgewandelt. Diese Umwandlung ist bei niereninsuffizienten Patienten beeinträchtigt, jedoch sind möglicherweise nicht alle Vitamin D-abhängigen Störungen bei Niereninsuffizienz allein durch den Ausfall der Synthese von 1,25(OH)2D3 zu erklären. Bei initialer Niereninsuffizienz, bei der bereits Vitamin D-abhängige Funktionen (calzämische Wirkung von PTH, Calziumabsorption) gestört sind, liegen die 1,25(OH)2D3-Spiegel im Serum geringfügig oberhalb des Normalbereichs. Dieser Befund ist mit einer inadäquaten Antwort der 1-alpha-Hydroxylase auf aktivierende Stimuli (Hyperparathyreoidismus, Hypocalzämie, Hypophosphatämie) und/oder einer möglichen Endorganresistenz gegenüber 1,25(OH)2D3 vereinbar. Die Osteomalazie bei niereninsuffizienten Patienten ist nicht ausschließlich als Folge der Erniedrigung der Serum-Konzentration eines der bekannten Vitamin D-Metabolite [25(OH)D3; 24,25(OH)2D3; 1,25(OH)2D3] zu erklären. Das schlechte Ansprechen der Osteomalazie urämischer Patienten auf 1,25(OH)2D3 legt die Frage nach der möglichen Wirkung zusätzlicher Vitamin D-Metabolite oder dem Vorhandensein nicht Vitamin D-abhängiger Zusatzfaktoren nahe. Bislang fehlen Informationen zum Verhalten der 1,25(OH)2D3 Rezeptoren und nachgeschalteter Ereignisse an Knochenzellen und Einzelheiten einer möglichen Wechselwirkung zwischen 1,25(OH)2D3 und PTH bleiben noch unklar. Obwohl ein spezifischer wachstumsfördernder Effekt von 1,25(OH)2D3 auf das Längenwachstum urämischer Kinder beschrieben wurde, zeigten mehrere klinische und experimentelle Untersuchungen keine Normalisierung durch 1,25(OH)2D3 resp. keinen Wirkunterschied zwischen Vitamin D und 1,25(OH)2D3. Gegenwärtig ist noch unklar, ob Vitamin D-Metabolite, und gegebenenfalls welcher Vitamin D-Metabolit, die PTH-Sekretion der Parathyreoidea hemmen. Die Klärung dieser Frage erscheint dringend für eine optimale medikamentöse Suppression der Parathyreoidea niereninsuffizienter Patienten. Auch außerhalb der Homöostase des Ca-Pi-Stoff-wechsels spielen Vitamin D-Metabolite eine wichtige Rolle in der Funktion einiger Organe, z.B. Muskel, Hoden, Pankreas etc. Der Ausfall dieser Funktionen ist möglicherweise bedeutsam zum Verständnis des urämischen Syndroms und seiner mangelnden Rückbildung unter Hämodialysebehandlung.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01479991
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 9
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    Plasma Dopamin-β-hydroxylase-activity in dialysed patients (1977)
    Springer
    Journal of molecular medicine 55 (1977), S. 1089-1093 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Sympathikusaktivität ; Dopamin-β-Hydroxylase ; Hypertonie ; Urämie, Hämodialyse ; Sympathetic activity ; Dopamin-β-hydroxylase ; Hypertension ; Uremia ; Hemodialysis
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Plasma dopamin-β-hydroxylase (DBH) was studied in 70 healthy control persons and in 37 hemodialysed patients. Basal DBH in controls corresponded to 50.0±29.3 IU. There was no significant difference between males (53.9±33.8 IU) and females (47.4±25 IU); no correlation could be found between age and plasma DBH. In hemodialysed patients basal DBH levels were significantly (p〈0.01) decreased (32.5±17.6 IU), suggesting lowered sympathetic activity and/or abnormalities in release, distribution space, or metabolism of DBH. During hemodialysis plasma DBH activity rose during ultrafiltration. This finding indicates a directionally appropriate sympathetic reflex response to volume depletion in dialysed patients.
    Notes: Zusammenfassung Die Plasma Dopamin-β-Hydroxylase-Aktivität (DBH) wurde bei 70 gesunden Kontrollpersonen und 37 Hämodialysepatienten untersucht. Bei Kontrollpersonen wurde eine basale DBH-Aktivität von 50,0±29,3 IE gefunden. Es bestand kein signifikanter Unterschied zwischen Männern (53,9±33,8 IE) und Frauen (47,4±25 IE). Es wurde keine Korrelation zwischen Lebensalter und basaler DBH-Aktivität gefunden. Die basale DBH-Aktivität war bei Hämodialysepatienten signifikant (p〈0,01) vermindert (32,5±17,6 IE); der Befund ist vereinbar mit verminderter Sympathikusaktivität und/oder Störungen der Freisetzung, des Verteilungsvolumens oder des Abbaues von DBH. Unter Hämodialyse stieg die Plasma DBH-Aktivität während Ultrafiltration an. Dieser Befund belegt eine Aktivierung sympathischer Reflexe durch Volumendepletion bei hämodialysierten Patienten.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477935
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Stauffer's syndrome in renal cell carcinoma evidence for intravascular coagulation (1980)
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 91-97 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Hypernephrom ; Gamma-GT ; Alkalische Phosphatase ; Isoenzyme der alkalischen Phosphatase ; Prothrombinzeit ; Thrombinkoagulasezeit ; Alkoholtest ; Fibrinmonomerkomplexe ; Fibrinspaltprodukte ; Renal cell carcinoma ; Gamma-GT ; Alkaline phosphatase and isoenzymes ; Disseminated intravascular coagulation (DIC) ; Prothrombin time ; Thrombin coagulase time ; Ethanol gelation test ; Soluble fibrin monomer complexes ; Fibrin degradation products
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary In 40 patients with non-metastasising (n=31) and metastasising (n=9) renal cell carcinoma, evidence of Stauffer's syndrome (increase in alkaline serum phosphatase and prolongation of prothrombin time) was found in 18 patients. Prolongation of prothrombin time was not due to depletion of vitamin K-dependent coagulation factors or manifest fibrinolysis, but due to the presence of circulating fibrinogen fibrinmonomer-FDP complexes. Ethanol gelation test was found to be positive in 28/40 subjects and soluble fibrin monomer complexes were increased in 38/40 patients. The resulting disturbance of fibrinogen-fibrin conversion was reflected by an increase in thrombin coagulase time and reptilase time. These findings suggests a state of latent compensated intravascular coagulation (presumably triggered within the vascular tumor). For diagnostic purposes the most sensitive indicator is thrombin coagulase time. Thrombin coagulase time normalised after tumor resection and was positive in patients with recurrent metastases. The increase in alkaline serum phosphatase was due to an increase in the hepatic isoenzyme. Such an increase was much more common than the elevation of total alkaline serum phosphatase. Regan's isoenzyme was only found in 1 subject. In parallel, gamma-GT was elevated in 24 patients. The study shows that Stauffer's syndrome occurs more frequently than commonly assumed when thrombin coagulase time, gamma-GT and the hepatic isoenzyme of alkaline serum phosphatase are determined in patients with renal cell carcinoma. DIC and low grade fibrinolysis may account for the coagulation abnormalities of the syndrome.
    Notes: Zusammenfassung Ein Stauffer-Syndrom (erhöhte alkalische Phosphatase und verlängerte Prothrombinzeit) wurde bei 18 von 40 Hypernephrom-Patienten gefunden. Es konnte gezeigt werden, daß die verlängerte Prothrombinzeit nicht auf eine Verminderung Vitamin K-abhängiger Gerinnungsfaktoren, sondern auf zirkulierende Fibrinogen-Fibrinomer-Fibrinspaltproduktkomplexe zurückzuführen ist. Der Alkoholtest nach Godal war bei 28 von 48 Patienten positiv und erhöhte Mengen an zirkulierenden Fibrinmonomeren wurden bei 38 von 40 Patienten gefunden. Eine gesteigerte Fibrinolyse ließ sich in 19 von 40 Patienten nachweisen. Die Verlängerung der Thrombinkoagulase-und Reptilasezeit wird auf die zirkulierenden Fibrinmonomer-Fibrinspaltproduktkomplexe zurückgeführt, die die gestörte Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin verursachen. Die vorliegenden Befunde sprechen für eine latente kompensierte intravasale Verbrauchskoagulopathie, die wahrscheinlich innerhalb des gefäßreichen Tumors ausgelöst wird. Als empfindlicher Indikator für diagnostische Zwecke erwies sich die Thrombinkoagulasezeit. Die Thrombinkoagulasezeit normalisierte sich nach chirurgischer Entfernung des Tumors und wurde nach Auftreten von Metastasen wieder pathologisch. Die Erhöhung der alkalischen Phosphatase war in der Regel nur auf einen Anstieg des hepatischen Isoenzyms zurückzuführen. Zum Nachweis des Stauffer-Syndroms erwiesen sich das hepatische Isoenzym der alkalischen Phosphatase und die Gamma-GT empfindlicher als die Gesamt-alkalische Phosphatase.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477193
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