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Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es wurde die Volumenbeziehung der beiden wesentlichen Zellbestandteile, des Kerns und des Cytoplasmas, in Gestalt der Plasma-Kernrelation bei Entstehung (Vorstadien) und erstem Wachstum (Frühstadien) des Cervixcarcinoms analysiert. Zur Volumenbestimmung wurde das von Hennig (1956) angegebene Integrationsocular I der Fa. Zeiss angewandt und diese Methode und ihre Ergebnisse mit denen, gewonnen mittels klassischer Planimetrie, verglichen. Bei 153 Frauen wurden die einzelnen Stadien der Cancerisierung (Kollektiv A) und die Malignitätsstufen am gleichen Fall (Mikrocarcinomfälle, Kollektiv B) gemessen. Stufenweise wird beim Carcinoma in situ das maximale Kernvolumen erreicht mit einem Minimum an Differenzierung und Maximum an Wachstum. Die Zunahme der Cytoplasma-Kernrelation beim invasiven Carcinom kennzeichnet den erneuten Gewinn cytoplasmatischer Substanz (Kollektiv A). Die bevorstehende Invasion wird durch Wiederanstieg der Plasma-Kernrelation bereits in intraepithelialen, sog. eosinophilen Ausreifungsherden und Arealen sog. Fischzugtyps angekündigt (übergangsstadium). Diese erneute, wenn auch unvollkommene Rückdifferenzierung tritt dann besonders deutlich optisch und meßbar bei den eben abknospenden Zellkomplexen der beginnenden Stromainvasion und auch den diskontinuierlich abgesiedelten Mikrocarcinomherden der frühen Stromainvasion hervor (Kollektiv B). Gegenüber der umständlichen Planimetermethode ist das Hennigsche Integrationsokular trotz größerer Ungenauigkeit am einzelnen Präparat am großen Untersuchungsmaterial wesentlich zuverlässiger und rationeller.

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Krebswachstum ist nicht nur ein Phänomen der qualitativen Abartigkeit der Zellen, sondern ein Vorgang der Zellvermehrung. Es wurde untersucht, inwieweit die Entstehung (Vorstadien) und das Wachstum (Frühstadien) des Cervixkrebses abhängig sind von erreichter Zellzahl und Mitosefrequenz. Gezählt wurden Zellkerne und Mitosen in konstantem Gewebsbezirk von der Basalis oberflächenwärts sowie die Mitosefrequenz bezogen auf die Kernzahl. Bei 354 Frauen wurden die einzelnen Stadien der Cancerisierung (Kollektiv A) und die Malignitätsstufen am gleichen Fall (61 Mikrocaroinome, Kollektiv B) nach mathematisch-statistischen Grundsätzen ausgewertet. Es findet sich eine für die verschiedenen Stadien jeweils charakteristische Zellzahl. Sie steigt über das abnorme zum dysplastischen Epithel stark an und erreicht in den präinvasiven Arealen des Carcinoma in situ (plumpes Vorwuchern) mit 278% des Normalen das Maximum. Die Zellzahl entspricht hier der sog. „kritischen Zeitzahl“ (Mühlbock, 1957), jener Zusammenballung von Präcancerzellen, die nötig ist, um infiltratives Wachstum zu ermöglichen. Im anschließenden Übergang zur beginnenden Invasion werden die niedrigsten Werte gefunden (95%), gefolgt vom Mikrocarcinom (128%) und fortgeschrittenem Carcinom (140%). Die Messung der Kernzahl pro Epithelhöhe zeigt die stufenweise Zunahme der Kerndichte in den oberen Epithellagen. Im Carcinoma in situ herrscht im ganzen Epithel schließlich die Kerndichte vor, die der Basalis des normalen Epithels entspricht. Die Mitosefrequenz pro Flächeneinheit, Maßstab für den optischen Eindruck der Mitosehäufigkeit eines Gewebes, ist im Carcinoma in situ 16mal größer als normal, beim invasiven Carcinom wieder geringer (10mal). Wie häufig sich die Zellen eines Gewebes teilen, zeigt die Mitosefrequenz pro Kernzahl. In allen untersuchten Vorstadien, sowie im frühinvasiven und invasiven Carcinom teilen sich mehr Zellen durch Mitose als in der kerndichtesten Variante, dem präinvasiven Epithel (plumpes Vorwuchern). Zur Erklärung der hohen Kernzahl bei absinkender Mitosefrequenz dieses Stadiums wird die teilweise Benutzung des amitotischen Zellteilungsmodus diskutiert, Ausdruck einer hohen Stoffwechselbelastung vor Infiltration. Der Vollzug der Infiltration geht unter Reduzierung der Zellzahl mit stärkster mitotischer Teilungsaktivität einher. Die Auflösung der polaren Anordnung atypischer Zellen und das Auftreten von Ausreifungsherden, typisch für frühe Stromainvasion, ist oftmals schon präinvasiv nachzuweisen. Der durch hohe Zellzahl erreichte Wachstumsdruck, zusammen mit Wachstumsumkehr und positiver Wachstumsbilanz istein entscheidender Faktor für den Einbruch der cancerisierten Epithelkomplexe in das Stroma.

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es wird über eine 28jährige II.-Para berichtet, die in der 30. Schwangerschaftswoche wegen Erythroblastose, schwerer Präeklampsie und doppelseitigen Luteincysten zur Behandlung kam. Es ist dies der zehnte uns bekannte Fall. Es bestand das volle Bild des Hydrops fetus et placentae mit einer HCG-Ausscheidung von 120000 IE HCG/l, die schließlich bis auf 320000 IE anstieg, um erst nach Ausstoßung der hydropischen Frucht steil abzufallen. Beide Ovarien reagierten auf die exzessive Stimulierung mit Bildung polycystischer Tumoren unter Dominieren multipler Luteincysten. Spontane Rupturen der Cystenwände und Blutungen in die Bauchhöhle führten zur peritonealen Reizung mit Bildung von über 20 Litern Ascites, was wegen des lebensbedrohlichen Zustandes zur Exstirpation der Ovarien zwang. Die Diskussion der Beziehungen HCG zu Luteincystenentstehung zeigte, daß die hohe HCG-Überschwemmung bei Hydrops foetus et placentae nach Zusammenbruch des fetomaternalen Stoffwechsels auftritt und die Ausbildung der Luteincysten nachfolgt. Der vorherrschenden Ansicht, daß die hohe HCG-Ausscheidung in einer Mehrproduktion des Trophoblasten in der hydropisch-hyperplastischen Placenta ihre Ursache habe, wird die Hypothese des pathogenetisch entscheidenden Zusammenbruchs des fetomaternalen Metabolismus gegenübergestellt. Unsere Ansicht basiert auf der vergleichenden Betrachtung der Placentastrukturen bei Zuständen hoher HCG-Ausscheidung, denen gemeinsam nur der unreife oder gestörte oder fehlende fetomaternale Stoffaustausch ist. Abschließend wird die Beziehung HCG-Spätgestose-Luteincysten und die Therapie derartiger Cystombildungen diskutiert.