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    Springer
    Intensive care medicine 22 (1996), S. 1155-1161 
    ISSN: 1432-1238
    Keywords: Nosocomial pneumonia ; scoring system ; Risk factors ; Intensive care units
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Objective To develop a scoring system for stratifying patients in intensive care units (ICUs) by risk of developing nosocomial pneumonia (NP), based on variables generally available in an ICU, and to determine the probability of a patient developing NP in the ICU. Design and setting A 2-year prospective cohort study conducted in a medical and surgical ICU. Patients 756 patients admitted to the ICU for 48 h or more were followed up until the development of NP or death or discharge from the ICU. Measurements and results 129 (17.1%) patients developed NP, 106 (14%) in the first 2 weeks. The following independent risk factors were identified by multivariate analysis: no infection on admission [relative risk (RR)=3.1, 95% confidence intervals (CI)=2.0 to 4.8]; thorax drainage (RR=2.1, 95% CI=1.2 to 3.5); administration of antacids (RR=2.1, 95% CI=1.4 to 3.1); partial pressure of oxygen (PO2)〉110 mmHg (RR=1.6, 95% CI=1.0 to 2.6); administration of coagulation factors (RR=1.8, 95% CI=1.0 to 3.2); male gender (RR=2.7, 95% CI=1.2 to 6.3); urgent surgery (RR=2.4, 95% CI=0.9 to 6.4); and neurological diseases (RR=4.2, 95% CI=1.9 to 9.4). To obtain a predictive risk index for NP, a scoring system was developed using a multivariate model. The probability of developing NP varied between 11.0% in the lowest risk group and 42.3% in the highest risk group. The patients' risk of acquiring NP was seven times higher in the highest score category (IV) than in the lowest one (I). Conclusions ICU patients can be stratified into high- and low-risk groups for NP. No infection on admission, thorax drainage, administration of antacids, and PO2〉110 mmHg were associated with a higher risk of NP during the entire 2-week period.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
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    Springer
    Intensive care medicine 22 (1996), S. 1155-1161 
    ISSN: 1432-1238
    Keywords: Key words Nosocomial pneumonia ; Scoring system ; Risk factors ; Intensive care units
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract Objective: To develop a scoring system for stratifying patients in intensive care units (ICUs) by risk of developing nosocomial pneumonia (NP), based on variables generally available in an ICU, and to determine the probability of a patient developing NP in the ICU. Design and setting: A 2-year prospective cohort study conducted in a medical and surgical ICU. Patients: 756 patients admitted to the ICU for 48 h or more were followed up until the development of NP or death or discharge from the ICU. Measurements and results: 129 (17.1%) patients developed NP, 106 (14%) in the first 2 weeks. The following independent risk factors were identified by multivariate analysis: no infection on admission [relative risk (RR)=3.1, 95% confidence intervals (CI)=2.0 to 4.8]; thorax drainage (RR=2.1, 95% CI=1.2 to 3.5); administration of antacids (RR=2.1, 95% CI=1.4 to 3.1); partial pressure of oxygen (PO2) 〉110 mmHg (RR=1.6, 95% CI=1.0 to 2.6); administration of coagulation factors (RR=1.8, 95% CI=1.0 to 3.2); male gender (RR=2.7, 95% CI=1.2 to 6.3); urgent surgery (RR=2.4, 95% CI=0.9 to 6.4); and neurological diseases (RR=4.2, 95% CI=1.9 to 9.4). To obtain a predictive risk index for NP, a scoring system was developed using a multivariate model. The probability of developing NP varied between 11.0% in the lowest risk group and 42.3% in the highest risk group. The patients‘ risk of acquiring NP was seven times higher in the highest score category (IV) than in the lowest one (I). Conclusions: ICU patients can be stratified into high- and low-risk groups for NP. No infection on admission, thorax drainage, administration of antacids, and PO2〉110 mmHg were associated with a higher risk of NP during the entire 2-week period.
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  • 3
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    Springer
    Zeitschrift für Kardiologie 87 (1998), S. 77-83 
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Schlüsselwörter Nitroglycerin – A. radialis – Präzisionsultraschallgerät ; Key words Nitroglycerin – radial artery – high resolutin ultrasound device
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Nitrates act, in part, by causing systemic venodilation. In addition, nitrates lead to dilation of arterial conductance vessels. The maximal dilation capacity and threshold of arterial conductance vessels have so far not been examined thoroughly. Therefore, we tested the radial artery diameter before and after i.v. nitroglycerin infusions at increasing dosages (0.015, 0.05,0.15,0.5 and 1.5 μg/kg/min), 7 min each dose in 28 patients with suspected coronary artery disease (mean age ± SEM 58 ± 2 years) using a high resolution ultrasound devise. The low doses of 0.05 and 0.15 μg/kg/min, equal to a dose of 2.5 mg/12 hours and 7.5 mg/12hours in a patient with 70 kg, led to substantial increases in the cross sectional luminal area of the radial artery of 14.8 ± 1.5% and 29.3 ± 2.2%*, (*p 〈 0.05 vs baseline). The maximal increase (dilatory capacity) was 53.8 ± 3.8% (mean diamter at baseline: 2.7 ± 0.1 mm, maximal 3.4 ± 0.1 mm, p 〈 0.001). The nitrate sensitivity of the radial artery was estimated by calculation of the ED50, the dose that caused half-maximal dilation of the radial artery. The ED50 of the radial artery was 0.13 ± 0.003 μg/kg/min. In conclusion, nitroglycerin leads to a dose dependent dilatation of peripheral conductance vessels. Low doses of 0.05 and 0.15 μg/kg/min lead to significant arterial dilation. The maximal dilatory capacity of the radial artery is 53.8 6plusmn; 3.5%.
    Notes: Zusammenfassung Neben der bekannten Wirkung von organischen Nitraten auf Venen führt die Gabe von Nitraten auch zu einer Dilatation von arteriellen Leitungsgefäßen. Die maximale Dilatationsfähigkeit und die Schwellendosis sind bisher nicht ausreichend untersucht worden. Wir prüfen deshalb bei 28 Patienten mit V. a. koronare Herzkrankheit (mittleres Alter: 58 ± 2 Jahre) den Diameter der A. radialis vor und nach intravenösen Nitroglycerinfusionen in steigenden Konzentrationen (0,015; 0,05; 0,15; 0,5 und 1,5 μg/kg/min) über jeweils 7 min mittels eines hochauflösenden Präzisionsultraschallgerätes. Bereits die niedrigen Dosen von 0,05 und 0,15 μg/kg/min, die einer Dosierung von 2,5 mg/12 h bzw. 7,5 mg/12 h (bei einem Patienten von 70 kg) entsprechen, führen zu einer arteriellen Lumenzunahme der A. radialis um 14,8 ± 1,5% bzw. 29,3 ± 2,2%*, (*p 〈 0,05 vs. Ausgangswert). Die maximale Lumenänderung (Dilationsfähigkeit) beträgt 53,8 ± 3,5% (Diameter unter Ruhebedingungen 2,7 ± 0,1 mm, unter Nitroglycerin maximal 3,4 ± 0,1 mm, p 〈 0,001). Die Nitratempfindlichkeit dieses Gefäßgebietes wurde durch Kalkulation der Dosis, die zu einer halbmaximalen Dilatation der A. radialis führt (ED50), errechnet. Die ED50 für die A. radialis beträgt 0,13 ± 0,003 μg/kg/min. Schlußfolgerungen: Nitroglycerin führt zu einer dosisabhängigen Dilatation von peripheren Leitungsgefäßen. Bereits niedrige Dosierungen von 0,05 und 0,15 μg/kg/min führen zu einer deutlichen arteriellen Dilatation. Die maximale Lumenänderung der A. radialis beträgt 53,8 ± 3,5%.
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  • 4
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    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 34 (1997), S. 237-242 
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Abdominal pain ; diagnostic procedures ; acute management of abdominal pain ; Schlüsselwörter Akutes Abdomen ; Diagnostik des akuten Abdomens ; Therapie des akuten Abdomens
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Patienten mit akuten Abdominalschmerzen, die die Notaufnahme aufsuchen, stellen für den behandelnden Arzt eine Herausforderung dar. Die Differentialdiagnose der verschiedenen Ursachen abdomineller Schmerzen setzt eine sorgfältige Anamnese (Schmerzbeginn und -intensität, Schmerzlokalisation, Schmerzausstrahlung) sowie einen vollständigen körperlichen Untersuchungsbefund voraus. An zahlreiche primär medizinische Krankheitsbilder, die ebenfalls abdominelle Schmerzen verursachen können, sollte unbedingt gedacht werden (Myokardinfarkt, Lungenembolie, diabetische Ketoazidose, usw.). Zu berücksichtigen ist die Tatsache, daß bei Kindern und älteren Patienten sowie bei depressiven Patienten und Patienten, die mit Glukokortikoiden chronisch behandelt werden, die klinischen Zeichen des akuten Abdomens eventuell abgeschwächt oder in atypischer Form auftreten können. Laboruntersuchungen und bildgebende Verfahren müssen sorgfältig evaluiert werden, weil sie manchmal der einzige Schlüssel zur Diagnosestellung sind. Abschließend wird das Vorgehen in Form einer Checkliste bei Patienten empfohlen, die mit abdominellen Schmerzen in die Notaufnahme eingewiesen werden.
    Notes: Summary Patients presenting to the emergency department with acute abdominal pain represent a substantial challenge to the physician. To differentiate among the various causes of abdominal pain, several key features of the history must be explored in depth (onset of pain, location of pain, intensity of pain, particular pattern of pain referral) and a complete physical examination should be meticulously executed. A number of metabolic or primarily medical conditions may cause abdominal pain, and great caution must be maintained if these are to be recognized (pulmonary embolus, myocardial infarction, diabetic ketoacidosis, etc.). There exists several groups of patients in whom the usual symptoms and expected findings are not apparent; children, the elderly, the chronically debilitated, the depressed, and those patients chronically exposed to steroids are examples. Laboratory findings and imaging techniques should be carefully evaluated because they may provide the only clue to a diagnosis not previously considered. A useful guide to the management of patients with abdominal pain in the emergency room concludes this brief review.
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  • 5
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Heparin ; myocardial infarction ; unstable angina ; thrombin ; Schlüsselwörter Heparin ; instabile Angina pectoris ; Myokardinfarkt ; Thrombin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Hintergrund: In der Behandlung der instabilen Angina pectoris und des akuten Myokardinfarkts spielt intravenös verabreichtes Heparin eine bedeutende Rolle. Beim Absetzen nach Stabilisierung des Patienten ist ein überschießender Anstieg des Thrombinspiegels sechs bis zehn Stunden nach Beendigung der Infusion („Rebound“) beobachtet worden. In diesem Zeitintervall ereignen sich auch die meisten Re-Ischämien. Von den kardiologischen Fachgesellschaften wird daher empfohlen, die Heparindosis langsam „auszuschleichen“. Welches Schema hier geeignet ist, und ob es wirklich zu einer Reduktion der überschießenden Thrombinaktivität führt, ist bisher nicht untersucht. Methode: Zweiundvierzig konsekutive Patienten mit kardialer Ischämie wurden nach initialer Stabilisierung prospektiv in diese Studie eingeschlossen und im Verhältnis 1 : 2 in zwei verschiedene Therapiearme eingeteilt. Bei 14 Patienten wurde das intravenös verabreichte Heparin abrupt abgesetzt (Gruppe 1). Bei 28 Patienten wurde die laufende Dosis 12 Stunden vor dem Absetzen um die halbe Dosis reduziert. Weitere sechs Stunden später erfolgte eine weitere Dosisreduktion um die Hälfte. Zwölf Stunden nach Beginn der Dosisreduktion wurde die Heparininfusion endgültig beendet (Grup-pe 2). Bei allen Patienten wurden zum Zeitpunkt „0“, „4 h“, „8 h“ und „12 h“ folgende Parameter bestimmt: aPTT, Heparin, Prothrombinfragment 1+2 (PF1+2), Thrombin/Antithrombin-Komplex (TAT), beides Marker der Thrombingenese in vivo, und Plasmin/Antiplasmin-Komplex (PAP). Resultate: Bezüglich der relevanten Basisdaten waren beide Patientengruppen vergleichbar. Im Vergleich zum Ausgangswert stiegen die Meßwerte für das Prothrombinfragment 1+2 zwischen dem Zeitpunkt „0“ und „8 h“ nach Absetzen in der Gruppe 1 (1,2±0,8 nmol/l versus 2,3±2,6 nmol/l; p〈0,05) signifikant an, während der Anstieg des PF1+2 in Gruppe 2 zwar ebenfalls zu beobachten, aber nicht signifikant war (1,5±1,0 versus 1,6±0,9; p = n. s.). Schlußfolgerung: Durch die graduelle Reduktion der intravenösen Heparingabe vor dem endgültigen Absetzen nach dem hier untersuchten Schema kann der konsekutive, überschießende Anstieg der Thrombingenese wesentlich reduziert werden. Ob sich die Zahl der Re-Ischämien reduzieren läßt, kann nur in wesentlich größeren Studien gezeigt werden.
    Notes: Summary Background: The use of intravenous heparin is essential for the treatment of unstable angina and acute myocardial infarction. A significant rebound of thrombin generation within 6 to 10 hours after termination of heparin infusion has been reported. This time window is clinically critical as the incidence of recurrent ischemia peaks in this period. It has therefore been recommended to gradually taper heparin infusion continously rather than to discontinue it abruptly. However, it is not known which dosing procedure is useful and whether it definitly reduces thrombin rebound. Method: Fourty two consecutive patients having suffered myocardial ischemia were included in this study after termination of heparin was indicated and prospectively allocated in a 1 : 2 relation to two treatment arms. 14 patients had abrupt termination of heparin infusion (group 1). 28 patients had a reduction of the hourly infused dose by one half 12 hours before final termination. Six hours later the dose was halved again. 12 hours after the beginning of progressive reduction, heparin was finally stopped (group 2). In all patients at 0, 4, 8, and 12 hours after termination of the infusion, the following parameters were determined: activated PTT, heparin, prothrombinfragment 1+2 (PF1+2), thrombin/ antithrombin complex (TAT) and plasmin/antiplasmin complex (PAP). Results: The two groups were comparable in regard to relevant clinical data. Compared to baseline PF1+2 increased at eight hours after termination of heparin significantly group 1 (1.2±0.8 nmol/versus 2.3±2.6 nmol/l; p〈0.05), whereas this increase was not significant in group 2 (1.5±1.0 versus 1.6±0.9; p = n. s.). Values measured for TAT showed a similar trend but failed to reach a level of statistical significance. Conclusion: Thrombin rebound can be significantly reduced by progressive reduction of the hourly infused dose compared to the standard procedure. Whether this results in a reduced rate of recurrent ischemia should be investigated in larger trials.
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  • 6
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words Myxom – myxoma syndrome – lentiginosis – echocardiography ; Schlüsselwörter Myxom – Myxoma-Syndrom – Lentiginosis – Echokardiographie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary We are reporting on a 36 year-old woman who presented with recurrent cardiac myxomas over a period of nine years. Two of the tumors typically originated in the left atrium and one in the right atrium. Tumor embolization was the presenting symptom twice, leading to reversible cerebral ischemia and minor pulmonary embolism, respectively. The third tumor remained asymptomatic and was detected during routine echocardiographic examination. Based on a positive family history of cardiac tumors, a facially pronounced hyperpigmentation of the skin and the presence of a thyroid adenoma, the diagnosis of a “myxoma syndrome” was established. Patients with “myxoma syndrome” are generally younger than their counterparts with “sporadic myxoma” (mean age at diagnosis 25 vs. 56 years) and have a high frequency of unusual skin freckling (68%). Familial clustering of cardiac myxomas is also frequent (25%). The tumors may be located in any of the cardiac chambers (87% in the atrias, 13% in the ventricles, 50% at multiple sites simultaneously) and have relatively high (18%) 5-year recurrence rate after surgical excision. Since the clinical signs of cardiac tumors are non-specific, diagnosis essentially relies on cardiac imaging by echocardiography, computer tomography, or angiography. The superiority of transesophageal echocardiography is emphasized in this report.
    Notes: Zusammenfassung Zwischen 1986 und 1995 erkrankte eine heute 36jährige Frau wiederholt an Vorhofmyxomen, die zweimal typischerweise im linken und einmal im rechten Vorhof lokalisiert waren. 1986 stellte sich die Patientin erstmalig mit den Zeichen einer zerebralen Ischämie in der neurologischen Kinik vor. Nachdem das erste symptomlose Tumorrezidiv bei einer Routinekontrolle diagnostiziert werden konnte, erlitt sie neun Jahre später im Rahmen des dritten Myxomwachstums eine Lungenembolie. Die zusätzlich positive Familienanamnese für Herztumoren, eine auffällige Hautpigmentierung und ein Schilddrüsenadenom vervollständigten das Krankheitsbild eines “Myxoma-Syndroms”. Im Vergleich zu Patienten mit einer “sporadischen Myxomerkrankung” sind die Patienten mit “Myxoma-Syndrom” jünger (mittleres Alter 56 vs 25 Jahre), haben eine Lentiginosis (68%) und haben häufig eine positive Familienanamnese für Herztumoren (25%). Die Myxome weisen atypische Lokalisationen auf (85% Atrium, 15% Ventrikel, je 50% solitär und multilokulär) und haben in den ersten fünf Jabren eine hohe Rezidivrate (18%). Da die klinischen Zeichen kardialer Tumoren häufig sehr unspezifisch sind, bleibt es häufig den bildgebenden Verfahren vorbehalten, die Diagnose eines Herztumors zu stellen. Hierbei spielt die transösophageale Echokardiographie eine besondere Rolle, die in diesem Fallbericht hervorgehoben wird.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
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    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 34 (1997), S. 577-582 
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Therapy of heart failure ; IABP ; counterpulsation ; Schlüsselwörter Therapie der Herzinsuffizienz ; IABP ; Gegenpulsation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Herzinsuffizienz kann als eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit, verursacht in der Regel durch eine ventrikuläre Funktionsstörung definiert werden. Es werden vier verschiedene Schweregrade der Herzinsuffizienz unterschieden (NYHA-Stadien der New York Heart Association I–IV). Die häufigsten zugrundeliegenden Erkrankungen sind die koronare Herzkrankheit (KHK), die arterielle Hypertonie, Herzmuskelerkrankungen (Kardiomyopathien) und Herzklappenerkrankungen. Die Therapie der akuten Herzinsuffizienz besteht, sofern möglich, in der kausalen Behandlung, z.B. in der Wiedereröffnung eines durch einen Herzinfarkt verschlossenen Gefäßes, in Allgemeinmaßnahmen wie Schmerzbekämpfung, Sedierung, Sauerstoffgabe sowie in einer speziellen medikamentösen Therapie. Hierbei ist bei Kreislaufinstabilität primär die Gabe von Katecholaminen indiziert. Bei persistierender Kreislaufinstabilität wird ggf. zusätzlich die Gabe eines Phosphodiesterasehemmers notwendig. In Abhängigkeit von der Grunderkrankung erfolgen weitere Therapiemaßnahmen, z.B. die Gabe eines Diuretikums bei Lungenstauung, bei Myokardinfarkt Acetylsalicylsäure, Heparin, Nitrate, ggf. Betablocker, Lysetherapie oder Akutkoronarangiographie mit Intervention. 12 bis 24 Stunden nach dem akuten Ereignis, z.B. einem Myokardinfarkt, wird gegebenenfalls mit einer ACE-Hemmertherapie begonnen. Die ACE-Hemmertherapie stellt die wichtigste Säule der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz dar. Sofern mittels der oben aufgeführten medikamentösen und interventionellen Maßnahmen keine ausreichende hämodynamische Stabilisierung des Patienten zu erreichen ist, besteht die Möglichkeit der Einführung einer intra-aortalen Ballonpumpe. Ziel ist eine Erhöhung des mittleren arteriellen Blutdruckes und der Herzleistung.
    Notes: Summary Heart failure may be defined as a reduced physical per-formance frequently caused by a defect in myocardial contraction. According to the New York Heart Association, the severity of heart failure is classified into four grades (NYHA I–IV). Predominantly underlying causes are coronary artery disease, hypertension, cardiomyopathies and valvular heart diseases. Treatment of acute heart failure: if possible, correction of the underlying cause, e.g. reperfusion of an occluded coronary vessel, application of analgesics, sedation and oxygen supply. In case of hemodynamic instability, the application of sympathomimetic amines becomes necessary; if hemodynamic instability persists a phosphodiesterase inhibitor may be added. According to the underlying disease, additional medications are administered, e.g. diuretics in patients with pulmonary vascular congestion, aspirin, heparin, nitrates, beta-blockers, thrombolytic therapy or acute cardiac catheterization and coronary angioplasty in patients with myocardial infarction. Twelve to 24 hours after the acute event, e.g. myocardial infarction, therapy with an angiotensin-converting enzyme inhibitor may be started. Angiotensin-converting enzyme inhibitors are the basic therapy in patients with chronic heart failure. If these medical and interventional efforts fail to improve the hemodynamic status of the patient an intraaortic balloon pumping system may be introduced to elevate blood pressure and enhance coronary per-fusion.
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  • 8
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    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 35 (1998), S. 66-76 
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Sudden cardiac death ; arrhythmia ; implantable cardio-verter-defibrillator ; Schlüsselwörter Plötzlicher Herztod ; Arrhythmien ; implantierbarer Cardioverter-Defibrillator
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die adäquate Versorgung von Patienten, die bereits einmal einen Herz-Kreislaufstillstand durch tachykarde Arrhythmien überlebt haben, war lange Zeit auf eine Behandlung mit Antiarrhythmika beschränkt, wenn der Rhythmusstörung keine behebbare orga-nische Ursache zugrunde lag. Trotz optimierter Pharmakotherapie sterben 30% dieser Patienten innerhalb von drei Jahren durch eine erneute maligne Arrhythmie. Deshalb wurde in den letzten Jahren die Implanta-tion von automatischen, implantierbaren Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) der Standard bei der Versorgung dieser Patienten. Zunehmend werden ICDs auch bei Patienten mit stark erhöhtem Risiko für einen plötzlichen Herztod ohne überlebten Kreislaufstillstand implantiert, ins-besondere bei Patienten mit Kardio-myopathie oder angeborenen ar-rhythmogenen Anomalien des Herzens. In neuen klinischen Studien konnte bei selektierten Patienten ein deutlicher Überlebensvorteil gegen-über der Behandlung mit Anti-arrhythmika gezeigt werden [7]. Die Implantation von ICDs wird bei den neuen transvenösen Systemen ohne Thorakotomie durchgeführt, wodurch das Operationsrisiko wesentlich verringert wurde. Moderne ICDs werden unter den linken M. pectoralis major implantiert, eine mehrpolige Elektrode im rechten Ventrikel dient der Wahrnehmung, der Stimulation und der Schockab-gabe. Die Geräte sind in weiten Bereichen patientenspezifisch programmierbar und erlauben so eine differenzierte Erkennung und mehrstufige Therapie von ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern. Neben der Defibrillation und der synchronisierten Kardioversion stellt die antitachykarde Stimulation eine hocheffektive und für die Patienten angenehme Methode zur Beendigung von langsamen ventrikulären Tachykardien dar. Der interne Speicher moderner ICDs dokumentiert nicht nur die Anzahl der Arrhythmien und die abgegebene Therapie, auch intrakardiale EKGs vor und nach den Episoden können ausgelesen werden. Diese Eigenschaften erlauben heute eine sehr spezifische und individuelle Anpassung der Therapie an die zugrundeliegende Arrhythmie.
    Notes: Summary During the last decade the implantable cardioverter-defibrillator (ICD) has become the standard for treating survivors of cardiac arrest. Recently ICDs are also used in patients at high risk for cardiac arrest without a prior event, e. g., patients with severe congestive cardiomyopathy, congenital “long-QT” syndrome or right ventricular dysplasia. The first controlled studies [7] provided increasing evidence for a survival-benefit in selected patients compared with patients treated with anti-arrhythmic drugs alone. Due to improvements in surgical techniques, especially the development of non-thoracotomy transvenous lead systems, the perioperative mortality and morbidity has become low. Modern ICDs are operatively placed under the left pectoralis muscle and connected to a single multipolar lead which is inserted into the right ventricle via the subclavian vein and the v. cava superior. These multipolar leads have one or two coils in the superior v. cava and in the right ventricle. During defibrillation or cardioversion, these two coils and the housing of the ICD form an electrical field. As current ICD are individually programmable and several minutes of intracardiac ECGs are stored before and during arrhythmias, the detection and the treatment of cardiac arrhythmias can be customized to each patient. This is especially important for the evaluation of antitachycardiac pacing, which is an important method for terminating hemodynamically stable ventricular tachycardia. Low energy cardioversion shocks are used for fast ventricular tachycardia or those refractory to antitachycardic pacing. As antiarrhythmic drug therapy has proven to be poorly effective in most patients and often is associated with severe side effects, the implantation of ICDs has become an important therapeutic option for the prevention of recurrent cardiac arrest.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Intensivmedizin und Notfallmedizin 35 (1998), S. 50-55 
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Guillain-Barré syndrome ; Miller Fisher syndrome ; intensive care support ; Schlüsselwörter Guillain-Barré-Syndrom ; Miller-Fisher-Syndrom ; Intensivtherapie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine akute, entzündliche, demyelinisierende Erkrankung des peripheren Nervensystems. Die Erkrankung präsentiert sich klinisch mit symmetrischen Lähmungen, Areflexie und ausgeprägten vegetativen Störungen. Respiratorisches Versagen und kardiovaskuläre Instabilität sind die Hauptgründe für die Verlegung eines Patienten mit GBS auf die Intensivstation. Der vorliegende Bericht diskutiert am Beispiel eines 33jährigen Patienten mit Miller-Fisher-Syndrom (MFS), einer Sonderform des Guillain-Barré-Syndroms, die Behandlung des ausgeprägten GBS auf der Intensivstation.
    Notes: Summary Guillain Barré syndrome (GBS) is an acute, inflammatory, demyelinating disease of the peripheral nerve system. Clinical hallmarks are symmetric muscle paralysis, areflexia and pronouced autonomic disturbances. Respiratory failure and cardiovascular instability are the main reasons for intensive care support in patients with GBS. The present report of a 33 year old man with Miller-Fisher syndrome, a variant of the GBS, discusses the management of patients with GBS in the intensive care unit.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    ISSN: 1435-1285
    Keywords: Key words Aorto-coronary venous bypass graft – stent implantation – perforation – pericardial effusion – complication-management ; Schlüsselwörter Aortokoronarer Venen-Bypass – Stentimplantation – Perforation – Perikardtamponade – Komplikationsmanagement
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei einem 70jährigen Patienten mit koronarer Dreigefäßerkrankung und Zustand nach ACB-Operation 1989 zeigte die diagnostische Kerzkatheteruntersuchung eine filiforme Ostiumstenose des Lambda-Bypasses (R. circumflexus und R. marginalis) sowie eine filiforme Stenose des RIVA-Bypasses unmittelbar vor der peripheren Anastomose. Der ACD-Bypass war verschlossen. Während die Stenose des Lambda-Bypasses problemlos mit gutem Primärresultat mit einem Stent versorgt werden kann, kommt es beim Versuch, die filiforme Stenose des RIVA-ACB zu dilatieren bzw. einen Stent zu implantieren, zu der seltenen vital bedrohlichen Bypass-Perforation mit einer sich rasch entwickelnden Herzbeutel-Tamponade. Wegen sofortigem Blutdruckabfall mit schwerster Schmerzsymptomatik wird sofort ein Autoperfusionskatheter im Bereich der Perforationsstelle positioniert, worauf sich die hämodynamische Situation stabilisiert. Ein Abdichten durch mehrfaches Aufblasen und Ablassen des Perfusionsballons war nicht möglich, so daß dieser entfaltet im Gefäß belassen wird. Dennoch kommt es im weiteren Verlauf zu einer Herzbeuteltamponade. Der abgekapselte Perikarderguß wird an atypischer Stelle (intercostal) erfolgreich punktiert. Über einen Perikard-Pigtail-Katheter werden in der nächsten Stunde ca. sieben Liter Blut entnommen und retransfundiert. Da der kardiologisch interventionelle Weg zwar die Situation stabilisiert, das Problem des Abdichtens der Perforationsstelle jedoch nicht lösen kann, fällt die Entscheidung zur Operation. Mittels linksthorakaler Thoraktomie werden sämtliche Blutkoagel ausgeräumt, trotz sorgfältigster Inspektion kann jedoch keine Blutungsquelle ausfindig gemacht werden. Somit muß von einem Spontanverschluß der Perforationsstelle durch Thrombusbildung ausgegangen werden. Eine Kontrollangiographie eine Woche später zeigte ein gutes Resultat sowohl am Lambda-Bypass als auch am Venen-Bypass auf den RIVA ohne Extravasat oder Nachweis der ehemaligen Perforationsstelle. Der Patient konnte in beschwerdefreiem Zustand nach Hause entlassen werden.
    Notes: Summary We describe a case-report on an perforation of an aorto-coronary venous bypass-graft, a complication induced by a stent implantation. Perforations of coronary arteries are rare, however, for interventional cardiologists well-known complications. This case report is of special interest (1) because the perforation did not occur in a coronary artery but rather in an eight year old venous bypass graft and (2) because the perforation was induced by a stent-implantation. In addition, this case-report describes in great detail the management of vessel perforation: several invasive methods contributed to minimize pericardial effusion and to stabilize the patient until surgical revision could be performed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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