Bibliothek

Notizen: Summary A brain tumor is described composed of the following types of tissue: Astrocytoma of first degree malignancy — sarcoma — astrocytoma of second degree malignancy. The case history and the microscopic anatomy permit the conclusion that the tumor has probably arisen in this order. The measurements of the late mitotic phases confirm the previously reported finding, namely that these phases persist for a relatively longer period of time in a mesenchymal than in a gliomatous tumor. The histochemistry suggests phagocytotic activity of tumor cells in the border zone of both tumor types, pointing to an interchangeable function of the two types of cells.

Notizen: Zusammenfassung 1. 5000 μE ADH, 0,25 mg Renin und 1 γ Hypertensin Ratten i.v. injiziert ergeben bei Wasserinfusion eine Antidiurese, bei 0,9% NaCl-Infusion wechselnde Ergebnisse und bei 1,8% NaCl-Infusion eine Diuresesteigerung. 2. Die Diuresesteigerung ist, zumindest für ADH, nicht auf eine Erhöhung der extracellulären Natriumkonzentration zu beziehen. Sie ist bei Infusion von Natriumlösungen nur dann zu beobachten, wenn die Natriumkonzentration im Harn eine gewisse Höhe erreicht hat. 3. Die Natriumausscheidung wird in jedem Falle verstärkt, prozentual am ausgeprägtesten bei Wasserdiurese. 4. Bei Injektion kleiner, nicht mehr blutdrucksteigernder Dosen weist allein ADH (100 μE) noch eine eindeutige Wirkung auf. Es wird daher angenommen, daß unter physiologischen Verhältnissen nur ADH die renale Wasser- und Natriumausscheidung der Ratte zu modifizieren vermag. 5. Durch Vorbehandlung mit Aldosteron wird die ADH-Wirkung nicht beeinflußt. 6. Die ADH-Natriurese kann nicht durch Ausdehnung des Extracellulärraumes, Bremsung der Aldosteronproduktion oder Beeinträchtigung der Aldosteronwirkung am Tubulusepithel erklärt werden. 7. Da das Glomerulumfiltrat nicht signifikant verändert wird, muß eine verminderte tubuläre Natriumrückresorption durch direkte ADH-Einwirkung angenommen werden.

Notizen: Zusammenfassung Es wurde die Wirkung von ADH auf das Harnminutenvolumen, die Harnkonzentrierung, die Ausscheidung osmotisch aktiver Substanzen, die Clearance des osmotisch freien Wassers ( $$C_{H_2 O} $$ ) und die osmolale Clearance (C osm) bei Wasserdiurese und Infusion unterschiedlich konzentrierter Salzlösungen untersucht. Als ADH-Präparat wurde Tonephin benutzt. Die Berechtigung dazu wird erörtert. Die Untersuchungen erfolgten bei 35 gesunden Studenten und bei 4 Patienten mit Diabetes insipidus. Es wurden folgende Ergebnisse erzielt: 1. Bei Infusion hypertoner Natriumlösungen ist bis zu einem Harnminutenvolumen von 2 ml ohne exogene ADH-Zufuhr eine maximale Harnkonzentrierung über 1000 mOsm/kg H2O zu beobachten. 2. Durch maximal wirksame exogene ADH-Infusion wird dagegen unter allen Versuchsbedingungen, d.h. unabhängig von der infundierten Basislösung, der Größe der Ausgangsdiurese (zwischen 1,83 und 16,5 ml/min), der Ausgangskonzentration des Harnes (43 bis 641 mOsm/kg H2O) oder der Höhe der Ausscheidung osmotisch aktiver Substanzen (von 414–2530 µOsm/min) bzw. vonC osm (zwischen 1,84 und 8,38 ml/min) der Harn nur auf 740±79 mOsm/kg H2O (U/P osm 2,57±0,28) konzentriert. Ist die Harnkonzentration nicht zuvor unter diese Größenordnung abgesunken, kann eine Beeinflussung der Nierenfunktion durch exogene ADH-Gabe überhaupt nicht beobachtet werden. 3. Es muß ein intrarenaler Faktor angenommen werden, mit dessen Hilfe eine durch ADH allein nur begrenzte Konzentrierung noch um etwa ein Drittel erhöht werden kann. Diese hohe Konzentrierungsfähigkeit kann aber trotz erheblicher Wasserzufuhr und Abnahme der Plasmaosmolalität durch exogenes ADH aufrechterhalten werden. 4. Der entscheidende Parameter der ADH-Wirkung ist in der Höhe der Harnkonzentrierung zu suchen, während demgegenüber das Harnminutenvolumen,ΔV, $$C_{H_2 O} $$ und Δ $$C_{H_2 O} $$ in Abhängigkeit von der Ausscheidung osmotisch aktiver Substanzen die variablen Größen sind. 5. Die Ausscheidung osmotisch aktiver Substanzen und die osmolale Clearance nehmen unter ADH-Infusion signifikant ab. 6. Zumindest für die Beurteilung maximaler ADH-Wirkungen, aber wahrscheinlich auch für die Abschätzung eines submaximalen ADH-Effektes ist $$C_{H_2 O} $$ und Δ $$C_{H_2 O} $$ offenbar ein wenig geeigneter Meßwert. 7. Die ADH-Wirkung ist maximal ab einer Infusionsrate von 15 µE/kg/min. Daraus ist eine ADH-Plasmakonzentration von 1,25 µE/ml zu errechnen. Die geringste, schon gerade maximal wirksame ADH-Plasmakonzentration muß aber wahrscheinlich auf weniger als 1 µE/ml veranschlagt werden. 8. Diese Größenordnung der maximal wirksamen ADH-Plasmakonzentration gilt für alle unterschiedlichen Ausgangssituationen bei Gesunden und Patienten mit Diabetes insipidus. Eine Abhängigkeit der tubulären ADH-Empfindlichkeit oder der Sensibilität des Konzentrierungssystems überhaupt von der Höhe der Ausscheidung osmotisch aktiver Substanzen bzw. von Cosm, von den verschiedenen Diuresezuständen, von den Elektrolytkonzentrationen im Plasma bzw. der Osmolalität und von den unterschiedlichen Hydrierungszuständen mit entsprechender Änderung der Größe des Extracellulärraumes ließ sich unter den gewählten experimentellen Bedingungen nicht nachweisen.

Notizen: Zusammenfassung Bei 31 Patienten mit akutem Myokardinfarkt im Alter von 36–76 Jahren wurden arterielle Blutgase, pH und Standardbicarbonat bestimmt. Bei 18 von diesen 31 Patienten liegen die gleichen Meßwerte unter Atmung von reinem Sauerstoff vor. Zur Beurteilung hämodynamischer Veränderungen werden bei 16 von diesen letztgenannten 18 Patienten zusätzlich das HZV, blutige arterielle Drucke sowie der zentrale Venendruck gemessen. Die Untersuchung führte zu folgenden Ergebnissen: 1. Der arterielle O2-Druck war bei fast allen Patienten mit frischem Myokardinfarkt signifikant erniedrigt. 2. Die arterielle Hypoxämie muß auf eine Verteilungsstörung und eine erhöhte Beimischung venösen Blutes zurückgeführt werden, die ihrerseits Folgen der akuten Linksinsuffizienz mit Lungenstauung und Lungenödem sind. 3. Unter O2-Atmung steigen der periphere Widerstand im Systemkreislauf und der arterielle Druck an, während das Herzzeitvolumen signifikant abfällt. Eine gerichtete Änderung der Herzfrequenz tritt nicht auf.

Notizen: Zusammenfassung Die wasserretinierende Wirkung des antidiuretischen Hormons (ADH) — sowohl bei intravenöser Injektion als auch bei endogener Freisetzung — kann aufgehoben werden, wenn Ratten eine NaCl-Lösung in den Magen infundiert wird. Für diese Wirkungsumkehr von ADH in bezug auf seinen antidiuretischen Effekt kann weder eine Ausdehnung des Extracellulärraumes noch ein Anstieg der extracellulären Natriumkonzentration verantwortlich gemacht werden. Die wasserretinierende Wirkung von exogen zugeführtem oder endogen freigesetztem ADH nimmt dagegen mit steigender Harnnatriumkonzentration ab und es kommt schließlich zur Diuresesteigerung. Diese Wirkungsumkehr von ADH ist um so früher zu beobachten, je größer die injizierte ADH-Dosis bzw. Natriumlösung ist und je geringer der Harnfluß vor der Injektion war, dagegen später bei größerer Ausgangsdiurese. Intravenöse ADH-Injektion führt in gleicher Weise wie Injektion einer hypertonischen Natriumlösung zu einer sofort einsetzenden absoluten Natriummehrausscheidung, deren Stärke von der Größe der injizierten Dosis abhängig ist. Dabei ist in jedem Falle eine enge Korrelation zwischen der Größe der Natrium- und Harnausscheidung zu beobachten. Offensichtlich wird der tubuläre ADH-Konzentrierungsmechanismus infolge der zusätzlichen Natriurese im Sinne einer osmotischen Diurese mehr oder weniger „überfahren“.

Notizen: Zusammenfassung Bei 36 Patienten mit akutem Myokardinfarkt wurden Kreislaufuntersuchungen innerhalb der ersten 24 Std nach Infarkteintritt durchgeführt, die bei 19 Patienten an den folgenden Tagen wiederholt wurden. Die Untersuchung führte zu folgenden Ergebnissen: 1. Innerhalb der ersten 24 Std nach Infarkt wurden ein mehr oder weniger erniedrigtes Herzzeit- und Schlagvolumen mit kompensatorisch erhöhtem peripheren Gefäßwiderstand gefunden. Eine ausgeprägte periphere Vasoconstriction als Folge der erheblichen Auswurfsminderung des linken Ventrikels war auch bei allen Patienten im kardiogenen Schock nachweisbar. 2. Am 2. und 3. Untersuchungstag ergab sich als auffälliger Befund bei der Mehrzahl der Patienten eine Normalisierung des peripheren Gefäßwiderstandes oder sogar in Einzelfällen eine periphere Vasodilatation. Dieses Verhalten wurde auch unabhängig von Temperaturerhöhungen beobachtet, so daß ihrem Einfluß allein nicht die entscheidende Bedeutung zugemessen werden darf. Nur eine ausreichende Steigerung des Herzzeitvolumens kann in diesen Fällen eine arterielle Hypotension verhindern.

Notizen: Zusammenfassung Bei 90 Klinikpatienten wurden 372 Farbstoffverdünnungskurven registriert. Berechnet wurden das Herzzeitvolumen nach dem Extrapolationsverfahren, der triangle-Methode und der forward-triangle-Methode sowie der down slope und die mittlere Zirkulationszeit. Es wurden folgende Ergebnisse erzielt: 1. Altersabhängigkeit des HZV. 48 gesunde Männer wurden in drei Altersgruppen eingeteilt, I. 16–28 Jahre, II. 30–50 Jahre, III. 51–61 Jahre. Mit zunehmendem Alter ist ein annähernd kontinuierlicher Abfall des HZV von 7,0 l/min in der ersten, auf 6,3 l/min in der zweiten und 5,6 l/min in der dritten Altersgruppe nachzuweisen. Die Differenzen dieser Mittelwerte sind statistisch signifikant. Als Ursache der HZV-Abnahme muß in erster Linie die Verringerung der Körperzellmasse mit zunehmendem Alter angesehen werden. 2. Körperbezugsmaße des HZV. In einem unausgewählten Normalkollektiv von herzgesunden Männern ließ sich eine gesicherte Abhängigkeit des HZV von der Körperoberfläche oder dem Körpergewicht nicht nachweisen. Zu dem gleichen Ergebnis kamen auch andere Untersucher. Die übliche Angabe des HZV als Herzindex in l/min/m2 ist also letztlich unbegründet. Dagegen besteht aber offenbar eine straffe Korrelation zwischen HZV und fettfreier Körpermasse. 3. Zum Vergleich der nach dertriangle- und forward-triangle-Methode und dem Extrapolationsverfahren errechneten HZV wurden neben den Farbstoffkurven der 48 Normalpersonen die einer zweiten Gruppe von 14 Gesunden nach Belastung mit hohem HZV und 60 Kurven einer dritten Gruppe von 16 Patienten mit frischem Myokardinfarkt und erniedrigtem HZV herangezogen. Außerdem wurde der Einfluß einer Kurvenverschleifung auf die Korrekturfaktoren beider Dreiecksverfahren nach der unter 4. beschriebenen Methode geprüft. Die Übereinstimmung der nach der triangle-Methode und dem Extrapolationsverfahren errechneten HZV war unter allen Bedingungen sehr gut. Der Korrekturfaktor für die triangle-Methode betrug 0,60. Eine Abhängigkeit des Korrekturfaktors von der Farbstoffkurvenform konnte nicht festgestellt werden. Der Korrekturfaktor für die forward-triangle-Methode wird mit zunehmender Kurvenausziehung systematisch kleiner, d.h. der vordere Kurvenanteil entspricht in zunehmendem Maße einem kleineren Anteil an der Gesamtkurvenfläche. Unter normalen Bedingungen betrug der Korrekturfaktor bei Farbstoffinjektion in die Vena subclavia 0,36. Zur schnellen Berechnung des HZV oder zur Auswertung größerer Serien ist die triangle-Methode sehr gut geeignet, während die Bedeutung des forward-triangle-Verfahrens hauptsächlich in der Bestimmung des HZV bei Patienten mit Links-Rechts-Shunt liegt. 4. DerEinfluß des Absaugsystems auf die Farbstoffkurve wurde durch Einschaltung von Kathetern unterschiedlicher Länge und unterschiedlichen Volumens zwischen zwei Cuvetten geprüft. Sowohl Volumenzunahme des Katheters als auch Längenzuwachs bei gleichem Volumen bewirken eine zunehmende Kurvenverschleifung. Damit werden alle Kreislaufzeiten, insbesondere auch die sogenannte mittlere Zirkulationszeit, verlängert. Die Fläche unter der Kurve und damit das errechnete HZV bleiben aber unverändert. Die Verzerrung der Farbstoffkurve ist abhängig vom Charakter der Strömung mit unterschiedlichen Anteilen von Turbulenz und laminärer Strömung. Katheterlänge, Durchmesser, Absauggeschwindigkeit, Katheterwandbeschaffenheit und Blutzusammensetzung beeinflussen die Form der Farbstoffkurve.