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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 54 (1976), S. 141-143 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: PHLA ; Ethanol ; Acute Hyperlipoproteinemia ; PHLA ; Äthylalkohol ; Akute Hyperlipoproteinämie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die PHLA des Plasmas wurde bei 10 gesunden freiwilligen Versuchspersonen vor und während einer oralen Belastung mit 0,5 g Äthylalkohol/kg Körpergewicht als Initialdosis und 0,1 g Äthylalkohol/kg Körpergewicht und Stunde über 5 Stunden gemessen. Diese Äthanolbelastung führt zu einem Anstieg der Plasmatriglyceride auf etwa 170% des Ausgangswertes. Die PHLA des Plasmas wurde bestimmt vor, 15 Minuten, 1 und 5 Stunden nach Einnahme der Initialdosis. Sie änderte sich während der Alkoholbelastung gegenüber dem Ausgangswert wie gegenüber einer Kontrollserie mit Mineralwasser nicht signifikant. Dieser Befund wird verglichen mit früheren Untersuchungsergebnissen. Es wird die Schlußfolgerung gezogen, daß die akute äthanolinduzierte Hyperlipoproteinämie im gesunden Menschen vorwiegend durch eine Steigerung der Triglyceridsynthese in der Leber und Ausschleusung von VLDL und nicht durch eine verminderte Metabolisierung triglyceridreicher Lipoproteine bedingt zu sein scheint.
    Notes: Summary Post-heparin lipolytic-activity (PHLA) was studied in 10 healthy volunteers ingesting 0.5 g of ethanol/kg body weight initially and 0.1 g/kg body weight and hour over 5 hours. This dose led to enhancement in plasma triglycerides to about 170% of the pre-ethanol values. PHLA was determined before, 15 min, 1 and 5 hours after intake of the initial dose and showed no significant changes. These findings are compared with the results of earlier investigations. It is concluded that acute ethanol induced hyperlipoproteinemia in healthy man seems to be due mainly to enhanced hepatic synthesis of triglycerides and release of very low density lipoproteins and not to decreased catabolism of triglyceride rich lipoproteins.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
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    Springer
    Journal of molecular medicine 54 (1976), S. 747-754 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Ethanol ; Triglyceride ; Phospholipids ; Cholesterol ; Lipolysis ; Fatty acid pattern ; Ethanol-specific metabolic state ; Äthanol ; Triglyceride ; Phosphatide ; Cholesterin ; Lipolyse ; Fettsäuremuster ; Äthanolspezifische Stoffwechsellage
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Reversible Hypertriglyceridämien werden nach Äthanolgenuß schon beim Stoffwechselgesunden und noch nicht alkoholgeschädigten Menschen beobachtet. Die verschiedensten pathogenetischen Wege zu dieser akuten äthanolinduzierten Hyperlipoproteinämie sind in den letzten Jahren untersucht oder postuliert worden. Zwei Schwerpunkte haben sich in der Diskussion über die Pathogenese herauskristallisiert: 1. Von der intrahepatischen Oxydation des Äthanols abhängige Veränderungen im Stoffwechsel der Lipide und ihrer Vorläufer. 2. eine äthanolbedingte und sympathicoadrenal vermittelte Aktivierung der Lipolyse im Fettgewebe. Die Veränderungen des Stoffwechsels der Leber während Äthanoloxydation sind experimentell gut belegt. Sie scheinen jedoch — in verschiedenen Versuchsanordnungen am Tier und nach trinkbaren Äthanolmengen beim stoffwechselgesunden Menschen — nicht zu einer Hyperlipoproteinämie zu führen, wenn die Mobilisierung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe blockiert ist und keine Nahrungszufuhr erfolgt. Unter gleichzeitiger Nahrungsaufnahme gewinnen die Nahrungstriglyceride als Fettsäurequelle an Bedeutung. Eine mögliche vermehrte de novo Synthese von Palmitinsäure trägt allenfalls in geringem Umfange zu der äthanolinduzierten Hypertriglyceridämie bei.
    Notes: Summary Reversible hyperlipoproteinemia may be observed after ethanol loads in healthy man before any ethanol-induced disease is being established. Different pathogenetic ways to this acute ethanol-induced hyperlipoproteinemia have been investigated or postulated in recent years. Two main sites have appeared: changes in the metabolism of lipids and their precursors which depend from actual oxidation of ethanol in the liver, and ethanol-induced activation of lipolysis in adipose tissue, transmitted by the sympathico-adrenal system. The changes in liver metabolism during ethanol oxidation have been well confirmed in many experiments, they nevertheless do not seem to lead to hyperlipoproteinemia in many experimental designs in animals and after drinkable amounts of ethanol in healthy man when lipolysis of adipose tissue is blocked and no food is ingested. After the intake of a fatty meal these triglycerides are becoming importance as a source of fatty acids. A possible increased de novo synthesis of palmitic acid may to a minor degree contribute to hypertrigly-ceridemia.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
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    Springer
    Clinical and experimental medicine 152 (1970), S. 187-200 
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Ethanol ; Liver ; Adipose tissue ; Free fatty acids ; Triglycerides ; Phospholipids ; Cholesterol ; Synthesis ; Lipolysis ; äthylalkohol ; Leber ; Fettgewebe ; Freie Fettsäuren ; Triglyceride ; Phosphatide ; Cholesterin ; Synthese ; Lipolyse
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Unter Belastung mit äthylalkohol wurden bei gesunden männlichen Personen im Alter von 20–30 Jahren die Triglyceride, Phosphatide, das freie und das gesamte Cholesterin im Serum, die freien Fettsäuren im Plasma bestimmt. 14 Versuchspersonen erhielten eine einmalige Dosis von 0,8–1,0 g Alkohol/kg Körpergewicht. Blutlipidbestimmungen wurden vor der Alkoholgabe sowie 1/2, 1, 2, 4 und 6 Std danach vorgenommen. 11 Versuchspersonen erhielten eine Basisdosis von 0,5 g Alkohol/kg Körpergewicht mit Erhaltungsdosen von 0,1 g/kg Körpergewicht je Stunde während 12 Std. Blutlipidbestimmungen wurden vor der ersten Alkoholgabe sowie 1/4, 1/2, 1, 2, 5, 8 und 12 Std danach vorgenommen. Kontrolluntersuchungen wurden unter einer dem Alkohol isocalorischen Glucosebelastung und bei nÜchternen Probanden ohne Alkoholgabe durchgefÜhrt. Es zeigten sich unter der Einwirkung des äthylalkohols kontinuierliche Erhöhungen der Triglyceride und charakteristische Veränderungen der freien Fettsäuren: Eine initiale Senkung und ein darauffolgender Anstieg. Die anderen Lipidfraktionen ließen keine signifikanten änderungen erkennen. WidersprÜche zu einigen Angaben der Literatur sind z. T. durch zeitliche Unterschiede bei den Blutabnahmen erklärlich. Über ähnliche Untersuchungen wurde bisher Überwiegend bei chronischen Alkoholikern und Cirrhotikern berichtet. Wahrscheinlich stammen mindestens bei kurzfristiger Alkoholbelastung die fÜr die gesteigerte Triglyceridsynthese in der Leber notwendigen Fettsäuren Überwiegend aus einer peripheren Lipolyse.
    Notes: Summary Under administration of ethanol triglycerides, phospholipids, free, and total cholesterol in the serum, and free fatty acids in the plasma of healthy males between the age of 20–30 years were estimated. 14 persons got a single dose of 0.8–1.0 g ethanol/kg body weight, blood lipids were estimated before exposition to ethanol, and 1/2, 1, 2, 4, 6 hours afterwards. 11 persons got a basic dose of 0.5 g ethanol/kg body weight, followed by booster doses of 0.1 g/kg body weight every hour for 12 hours. Blood samples were taken before the first dose of ethanol as well as 15 min afterwards to determine the free fatty acids, and 1/2, 1, 2, 5, 8, 12 hours later for all the lipidfractions. Controls were made in fasting persons without ethanol and in those with to the ethanol dosage isocaloric glucose intake. Under ethanol continous increase of triglycerides and characteristic changes of free fatty acids were found: an initial decrease and subsequent increase. The other lipid fractions showed no significant changes. The differences in time of taking the blood specimes may explaine the contradictions to some findings of other authors. Furthermore, most comparable examinations were made in chronic alcoholics and persons with liver cirrhosis. Our findings we discussed in respect to the research of etiology of alcoholic-induced fatty-liver. Probably in short-time ethanol exposition peripheral lipolysis in majority produces fatty acids, which are metabolised in the liver for increased synthesis of triglycerides. Hyperlipemia, induced by short-time ethanol application, is therefore in majority the result of an increased peripheral lipolysis and an increased synthesis of triglycerides in the liver.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Ethanol ; fructose ; triglycerides ; free glycerol ; free fatty acids ; Äthanol ; Fruktose ; Triglyceride ; freies Glycerin, freie Fettsäuren
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Unter Belastung mit Äthanol bzw. Äthanol und Fruktose wurden bei gesunden Versuchspersonen im Alter von 20 bis 35 Jahren Triglyceride, freies Glycerin, freie Fettsäuren, Phosphatide und Gesamtcholesterin bestimmt. Nach einer Basisdosis von 0,5 g Äthanol/kg Körpergewicht erhielten die Versuchspersonen stündlich Erhaltungsdosen von 0,1 g Äthanol/kg Körpergewicht. Kontrolluntersuchungen wurden unter Fruktose und bei nüchternen Versuchspersonen ohne Äthanol durchgeführt. Die Triglyceride stiegen bei der Äthanol-Gruppe nach 8 Std. um 107 %, bei der Äthanol-Fruktose-Gruppe nur um 63 % an. Die freien Fettsäuren zeigten in der Äthanol- und Äthanol-Fruktose-Gruppe einen initialen Abfall mit sekundärem Anstieg in der Äthanol-Gruppe. Der initiale Abfall in der Äthanol-Fruktose-Gruppe war stärker. Ein deutlicher Anstieg des freien Gylcerins war 30 Min. nach der kombinierten Einnahme von Äthanol und Fruktose zu beobachten (419 %). Unter Äthanol allein stieg das freie Glycerin um 144 %. Die Phosphatide zeigten einen geringen Anstieg in der Äthanol-Gruppe, das Cholesterin ließ keine signifikanten Änderungen erkennen. Der Blutalkoholspiegel war unter Äthanol und Fruktose deutlich niedriger als unter Äthanol allein. Zugabe von Fruktose verminderte die alkoholinduzierte Hypertriglyceridämie. Unsere Untersuchungen lieferten weitere Beweise, daß bei kurzfristiger Äthanolbelastung die für die gesteigerte Triglyceridsynthese in der Leber notwendigen Fettsäuren überwiegend einer peripheren Lipolyse entstammen, und daß von der Alkoholoxidation abhängige Veränderungen im Stoffwechsel der Leber eine geringe Rolle beim Zustandekommen der akuten alkoholinduzierten Hyperlipidämie spielen.
    Notes: Summary After healthy persons, aged between 20 and 35 years, had consumed either ethanol or ethanol and fructose, triglycerides, free glycerol, FFA, phospholipids and total cholesterol were determined. After a basic dosage of 0.5 g ethanol/kg body weight, each person received a maeintenance dosage of 0.1 g ethanol/kg body weight and hour. Control experiments were carried out on persons receiving only fructose and on fasting persons who consumed no ethanol. After 8 hrs, triglyerides rose in the ethanol group by 107 % , in the ethanol-fructose group by 63 %. FFA exhibited in both ethanol and ethanol-fructose groups an initial decrease, with a secondary increase in the ethanol group. The initial decrease was greater in the ethanol-fructose group. A significant rise in free glycerol by 419 % was observed 30 min after the intake of combined ethanol/fructose. Free glycerol rose under ethanol alone by 144 %. The öhospholipids exhibited a slight rise in the ethanol group; no significant changes occured in the cholesterol. The blood ethanol level was lower under ethanol-fructose than under ethanol alone. The addition of fructose diminishes the ethanol-induced hypertriglyceridemia. Our investigations give further proof that, under short-term ethanol load, the fatty acids necessary for the increased triglyceride synthesis in the liver, originate predominantly from a peripheral lipolysis, and that changes in liver metabolism depending on the oxidation of ethanol are not of less importance for the development of the acute ethanol-induced hyperlipidemia.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1433-8580
    Keywords: Ethanol ; Triglycerides ; Fatty acid pattern ; Lipolysis ; Gasliquid-chromatografy ; Äthanol ; Triglyceride ; Fettsäuremuster ; Lipolyse ; Gaschromatographie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die vorliegende Untersuchung galt der Frage nach dem Ursprung der Fettsäuren für die gesteigerte Triglyceridsynthese bei der äthanolinduzierten Hyperlipidämie. Zur Prüfung erhielten gesunde Versuchspersonen 0,5 g Äthanol/kg Sollgewicht initial sowie 0,15 g Äthanol/kg Sollgewicht jede weitere Stunde. Bestimmt wurden die Triglycerid-Fettsäuren bei fastenden und isokalorisch ernährten Probanden mit und ohne Blockierung der Lipolyse mit Hilfe von Nikotinsäure und Glukose. Bei fastenden Versuchspersonen, die nur Äthanol erhielten, steigen die Triglycerid-Fettsäuren auf 165,7 % nach 12 Stunden an, wobei die Palmitin-, Öl- und Stearinsäure besonders stark zunehmen. Bei gleichzeitiger Blockierung der Lipolyse mit 0,5 g Nikotinsäure/Stunde steigen die Triglycerid-Fettsäuren nach 12 Stunden nur auf 116,2 % an, wobei die im Fettgewebe in höherem Anteil als im Serum vorhandene Ölsäure sogar deutlich abfällt. Im Gegensatz zu den Befunden bei fastenden Probanden konnte unter isokalorischer Ernährung die Vermehrung der Serumtriglyceride durch Nikotinsäure nicht unterdrückt werden. Die Veränderungen der Triglycerid-Gesamtfettsäuren und die Verschiebungen im Fettsäuremuster sprechen dafür, daß die Fettsäuren für die gesteigerte Triglyceridsynthese bei fastenden Probanden überwiegend aus dem Depotfett stammen. Die durch Nikotinsäure nicht unterdrückbare äthanolbedingte Hyperlipidämie bei Nahrungsaufnahme läßt die Deutung zu, daß die Fettsäuren unter diesen Bedingungen ihren Ursprung in den Nahrungsfetten und der de novo Fettsäuresynthese haben.
    Notes: Summary This investigation decided to answer the question of the origin of fatty acids for the increased synthesis of triglycerides in acute ethanolinduced hyperlipoproteinemia. Healthy persons ingested 0.5 g of ethanol/kg body weight initially and 0,15 g of ethanol/kg and hour for 12 hours. The fatty acids of plasma triglycerides were determined before and after ingestion of ethanol in persons fasting and nourished isocaloricaly, with and without blocking peripheral lipolysis by nicotinic acid and with addition of glucose. The fasting persons triglycerides fatty acids increased to 165.7 % of the initial value after 12 hours of ethanol ingestion, with a preferential increase in palmitic-, oleic- and stearic acid. When lipolysis in adipose tissue was blocked by 0.5 g of nicotinic adic/hour the triglyceridefatty acids reached only 116.2 % after 12 hours, with a decrease in oleic acid, which is present in adipose tissue to a higher degree than in plasma triglycerides. When nourished isocaloricaly, the enhancement of plasma triglyceride-fatty acids could not be suppressed by nicotinic acid. The changes in concentration and pattern of triglyceride-fatty acids announce that the fatty acids used for increased synthesis of triglycerides in fasting persons come from adipose tissue preferentially. In contrast ethanol-ingested hyperlipoproteinemia during ingestion of a food which cannot be suppressed by nicotinic acid, seems to originate from fatty acids of the food and for de novo synthesis of fatty acids in the liver.
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