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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 54 (1976), S. 323-332 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Pulmonary gas exchange during exercise ; Myocardial infarction ; Late period of recovery ; Pulmonaler Gaswechsel unter Belastung ; Myokardinfarkt ; Späte Rehabilitationsphase
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In der späten Rehabilitationsphase nach Myokardinfarkt (13–24 Monate p. infarctum) wurde der pulmonale Gaswechsel neben hämodynamischen Parametern bei 23 Patienten unter Belastung untersucht. Der Belastungsverlauf der gemessenen Parameter gleicht dem Herz- und Lungengesunder. Die arteriellen Blutgaspartialdrucke ( $$Pa_{O2} , Pa_{CO2} $$ ) bleiben gegenüber den Ruhewerten unverändert oder zeigen nur geringe statistisch nicht signifikante Änderungen. Die alveoläre Ventilation $$\dot V_A $$ zeigt im Belastungsverlauf bei allen Patienten keine Unterschiede. Herzzeitvolumen $$\dot Q$$ , Atemminutenvolumen $$\dot V_E $$ , die Toträume, alveolo-arterielle Partialdruckdifferenzen der Atemgase ( $$AaD_{O_2 } , aAD_{CO_2 } $$ ) und Ventilations-Perfusionsverhältnis der Gesamtlunge $$\dot V_A /\dot Q$$ lassen jedoch erkennen, daß entsprechend der unterschiedlichen Arbeitskapazität der Patienten diese Parameter einen differenten Belastungsgang zeigen. Da sich die unterschiedliche Arbeitskapazität nach dem Verhalten von Herzzeitvolumen $$\dot Q$$ und gemischtvenösen Blutgaspartialdrucken aus der verschiedenen kardialen Funktion der Patienten erklären läßt, erscheint die Pathologie des pulmonalen Gaswechsels von der jeweiligen linksventriculären Funktion des Patienten abhängig. 12 der 23 untersuchten Patienten, die nach hämodynamischen Kriterien eine Belastungsinsuffizienz des Herzens zeigten, wiesen die ausgeprägtesten Änderungen des pulmonalen Gaswechsels auf. Die unterschiedliche Arbeitskapazität der Patienten ist allein von der kardialen Funktion begrenzt. Eine Leistungslimitierung durch Störung der Lungenfunktion ließ sich nicht beweisen.
    Notes: Summary After myocardial infarction in the late period of recovery (13–25 months p. infarctum) pulmonary gas exchange in 23 patients was measured besides as hemodynamic parameters during exercise. The parameters take a course similar to that of subjects without lung and heart diseases. Arterial blood gas tensions ( $$Pa_{O_2 } ,Pa_{CO_2 } $$ ) remain unchanged compared to resting values. Alveolar ventilation did show no difference in any of the patients. Minute ventilation $$\dot V_E $$ , the various dead spaces, alveolar-arterial gas differences ( $$AaD_{O_2 } , aAD_{CO_2 } $$ ) and ventilation-perfusion ratios of the whole lung $$\dot V_A /\dot Q$$ suggest however that these parameters show different courses according to the physical capacity of the patients. As the physical capacity of each patient is due to different cardiac functions taken by cardiac output and mixed venous blood gas tensions alterations of pulmonary gas exchange seemed to be dependent on the respective left ventricular function of the heart. Of the twenty-three patients, twelve with cardiac failure under exercise showed the most pronounced alterations in pulmonary gas exchange. Therefore, the different physical work capacity of the patients are determined only by cardiac function. No limitation of the productivity due to impeded lung function could be proved.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Myocardial infarction ; Late recovery period ; Cardio-pulmonary data at rest and during exercise ; Myokardinfarkt ; Späte Rehabilitationsphase ; Kardio-pulmonale Funktionsparameter in Ruhe und unter Belastung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 22 Patienten, die 1–2 Jahre zuvor komplikationslos einen Myokardinfarkt durchgemacht hatten, wurden bis an die Grenze ihrer Leistungsfähigkeit stufenweise ergometrisch belastet. Entsprechend der Belastbarkeit wurden die Patienten in vier Leistungsgruppen eingeteilt und die Anpassung der wichtigsten kardio-pulmonalen Funktionsparameter in jeder Gruppe getrennt verfolgt. Dabei waren in der Hälfte der Fälle bereits in Ruhe diskrete Insuffizienzzeichen nachweisbar. Bei der folgenden Ergometerbelastung stellten sich auch bei den übrigen Patienten in der ersten Belastungsstufe Insuffizienzzeichen ein.
    Notes: Summary From 22 patients in the late period of recovery from myocardial infarction, cardio-pulmonary data were recorded at rest and during exercise. The physical work was increased stepwise until patients reached their individual limit of exercise. According to the different work capacity four groups of patients were formed with the aim to demonstrate the adaption processes of cardio-pulmonary parameters until reaching the peak of work capacity. In one half of the patients we still found signs of cardial insufficiency at rest. After only slight physical work signs of cardiac insufficiency appeared also in the other half of patients.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1435-1420
    Keywords: Key words Heparin ; myocardial infarction ; unstable angina ; thrombin ; Schlüsselwörter Heparin ; instabile Angina pectoris ; Myokardinfarkt ; Thrombin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Hintergrund: In der Behandlung der instabilen Angina pectoris und des akuten Myokardinfarkts spielt intravenös verabreichtes Heparin eine bedeutende Rolle. Beim Absetzen nach Stabilisierung des Patienten ist ein überschießender Anstieg des Thrombinspiegels sechs bis zehn Stunden nach Beendigung der Infusion („Rebound“) beobachtet worden. In diesem Zeitintervall ereignen sich auch die meisten Re-Ischämien. Von den kardiologischen Fachgesellschaften wird daher empfohlen, die Heparindosis langsam „auszuschleichen“. Welches Schema hier geeignet ist, und ob es wirklich zu einer Reduktion der überschießenden Thrombinaktivität führt, ist bisher nicht untersucht. Methode: Zweiundvierzig konsekutive Patienten mit kardialer Ischämie wurden nach initialer Stabilisierung prospektiv in diese Studie eingeschlossen und im Verhältnis 1 : 2 in zwei verschiedene Therapiearme eingeteilt. Bei 14 Patienten wurde das intravenös verabreichte Heparin abrupt abgesetzt (Gruppe 1). Bei 28 Patienten wurde die laufende Dosis 12 Stunden vor dem Absetzen um die halbe Dosis reduziert. Weitere sechs Stunden später erfolgte eine weitere Dosisreduktion um die Hälfte. Zwölf Stunden nach Beginn der Dosisreduktion wurde die Heparininfusion endgültig beendet (Grup-pe 2). Bei allen Patienten wurden zum Zeitpunkt „0“, „4 h“, „8 h“ und „12 h“ folgende Parameter bestimmt: aPTT, Heparin, Prothrombinfragment 1+2 (PF1+2), Thrombin/Antithrombin-Komplex (TAT), beides Marker der Thrombingenese in vivo, und Plasmin/Antiplasmin-Komplex (PAP). Resultate: Bezüglich der relevanten Basisdaten waren beide Patientengruppen vergleichbar. Im Vergleich zum Ausgangswert stiegen die Meßwerte für das Prothrombinfragment 1+2 zwischen dem Zeitpunkt „0“ und „8 h“ nach Absetzen in der Gruppe 1 (1,2±0,8 nmol/l versus 2,3±2,6 nmol/l; p〈0,05) signifikant an, während der Anstieg des PF1+2 in Gruppe 2 zwar ebenfalls zu beobachten, aber nicht signifikant war (1,5±1,0 versus 1,6±0,9; p = n. s.). Schlußfolgerung: Durch die graduelle Reduktion der intravenösen Heparingabe vor dem endgültigen Absetzen nach dem hier untersuchten Schema kann der konsekutive, überschießende Anstieg der Thrombingenese wesentlich reduziert werden. Ob sich die Zahl der Re-Ischämien reduzieren läßt, kann nur in wesentlich größeren Studien gezeigt werden.
    Notes: Summary Background: The use of intravenous heparin is essential for the treatment of unstable angina and acute myocardial infarction. A significant rebound of thrombin generation within 6 to 10 hours after termination of heparin infusion has been reported. This time window is clinically critical as the incidence of recurrent ischemia peaks in this period. It has therefore been recommended to gradually taper heparin infusion continously rather than to discontinue it abruptly. However, it is not known which dosing procedure is useful and whether it definitly reduces thrombin rebound. Method: Fourty two consecutive patients having suffered myocardial ischemia were included in this study after termination of heparin was indicated and prospectively allocated in a 1 : 2 relation to two treatment arms. 14 patients had abrupt termination of heparin infusion (group 1). 28 patients had a reduction of the hourly infused dose by one half 12 hours before final termination. Six hours later the dose was halved again. 12 hours after the beginning of progressive reduction, heparin was finally stopped (group 2). In all patients at 0, 4, 8, and 12 hours after termination of the infusion, the following parameters were determined: activated PTT, heparin, prothrombinfragment 1+2 (PF1+2), thrombin/ antithrombin complex (TAT) and plasmin/antiplasmin complex (PAP). Results: The two groups were comparable in regard to relevant clinical data. Compared to baseline PF1+2 increased at eight hours after termination of heparin significantly group 1 (1.2±0.8 nmol/versus 2.3±2.6 nmol/l; p〈0.05), whereas this increase was not significant in group 2 (1.5±1.0 versus 1.6±0.9; p = n. s.). Values measured for TAT showed a similar trend but failed to reach a level of statistical significance. Conclusion: Thrombin rebound can be significantly reduced by progressive reduction of the hourly infused dose compared to the standard procedure. Whether this results in a reduced rate of recurrent ischemia should be investigated in larger trials.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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