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    Amsterdam : Elsevier
    Journal of Chromatography A 198 (1980), S. 70-75 
    ISSN: 0021-9673
    Quelle: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Thema: Chemie und Pharmazie
    Materialart: Digitale Medien
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  • 2
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    Amsterdam : Elsevier
    Journal of Steroid Biochemistry 19 (1983), S. 1671-1676 
    ISSN: 0022-4731
    Quelle: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Thema: Biologie , Chemie und Pharmazie
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  • 3
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    Springer
    Journal of molecular medicine 40 (1962), S. 32-34 
    ISSN: 1432-1440
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Materialart: Digitale Medien
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  • 4
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 871-873 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Maligne Hypertonie ; Dialysepatient ; Captopril ; Malignant hypertension ; Maintenance hemodialysis ; Captopril
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary A patient with end-stage renal disease due to malignant hypertension is described. Hypertension was resistant to hemodialysis. The orally active inhibitor of angiotensin-converting enzyme captopril (SQ 14.255; 2-D-methyl-3-mercaptopropanoyl-L-protein) dramatically lowered the elevated blood pressure both under ambulatory and dialysis conditions. No side effects were observed after 6 months' treatment. The effect of captopril could be described as a “biochemical nephrectomy”.
    Notizen: Zusammenfassung Es wird ein Patient mit chronischem Nierenversagen auf dem Boden einer malignen Hypertonie beschrieben. Durch Dialysebehandlung konnte die Hypertonie nicht beherrscht werden. Der orale Angiotensin-converting Enzym Hemmstoff Captopril (SQ 14.255; 2-D-methyl-3-mercaptopropanoyl-L-prolin) erzielte eine dramatische Senkung des Blutdrucks sowohl unter ambulanten Bedingungen, als auch während der Dialyse. Nach 6 monatiger Behandlungsdauer wurden keine unerwünschten Wirkungen beobachtet. Die Wirkung von Captopril kann als „biochemische Nephrektomie“ beschrieben werden.
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  • 5
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    Springer
    Journal of molecular medicine 55 (1977), S. 351-353 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Plasma renin activity ; Long-term treatment ; Propranolol ; Essential hypertension ; Propranolol ; Essentielle Hypertonie ; Plasmareninaktivität ; Langzeitbehandlung
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung 17 Patienten im Alter von 40±9 Jahren mit essentieller Hypertonie wurden mit Propranolol als Monotherapie oral in Dosen von 120, 160 oder 240 mg pro die behandelt. Nach 4wöchiger Behandlung konnten der Blutdruck und die Herzfrequenz statistisch signifikant gesenkt werden und blieben auch bei Fortsetzung der Therapie nach insgesamt 6 Monaten unverändert. Die Plasmareninaktivität betrug vor Behandlungsbeginn 5,7±6,3 ng/ml/h und sank nach 4wöchiger Behandlung auf 1,8±1,3 ng/ml/h ab. 5 Monate später stieg das Plasmarenin im Durchschnitt wieder auf 5,0±0,9 ng/ml/h an. Der erneute Anstieg war ebenfalls statistisch signifikant zu sichern. Von den 17 Patienten hatten nach 6 monatiger Therapie noch 7 (41%) eine niedrigere Plasmareninaktivität als vor Behandlungsbeginn. Davon lagen aber nur 3 (18%) unter dem Wert, der nach 4wöchiger Behandlungsdauer bestimmt wurde. Aus den genannten Befunden wird geschlossen, daß der Wiederanstieg der Plasmareninaktivität möglicherweise ein reaktiver Mechanismus auf die langzeitige Blutdrucksenkung ist. Die Erniedrigung der Plasmareninaktivität nach Kurzzeitbehandlung mit Propranolol kann nicht als ein Mechanismus für den antihypertensiven Effekt dieses Medikaments bei der Langzeitbehandlung angesehen werden.
    Notizen: Summary 17 patients (40±9 years) with essential hypertension were included in the study. A monotherapy of 120, 160 or 240 mg propranolol per day was administered orally according to the antihypertensive effect. Four weeks after treatment, blood pressure and heart rate showed a statistically significant decrease and remained unchanged over a period of six months. Plasma renin activity decreased significantly from 5.7±6.3 ng/ml/h at the beginning of the study to 1.8±1.3 ng/ml/h after 4 weeks. 5 months later however plasma renin activity increased again to 5.0±0.9 ng/ml/h. The difference was statistically significant. From 17 patients 7 (41%) had lower levels of plasma renin activity after 6 months treatment when compared with pretreatment values. In only 3 patients (18%) was plasma renin activity lower after 6 months than after four weeks. We conclude that the increase in plasma renin activity is a reactive mechanism to the reduced blood pressure under long-term conditions. The decrease of plasma renin activity in short-term treatment of essential hypertension is not a mechanism responsible for the antihypertensive effect of propranolol during long-term treatment.
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  • 6
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    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1133-1135 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Aldosteron-18-Glucuronid ; RIA mit und ohne Chromatographie ; Essentielle Hypertonie ; Aldosterone-18-glucuronide ; RIA with and without chromatography ; Essential hypertension
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary 24 h-urine excretion of aldosterone-18-glucuronide was determined with and without preceding paper chromatography in patients with essential hypertension (n=50). Radioimmunoassay was performed with a highly specific antibody against aldosterone. Urine specimens determined without chromatography gave significantly higher values than aliquots which were estimated at the same time with chromatography. A highly significant correlation was found between the two methods (r=0.91,p〈0.0001). Without chromatography, mean over estimation in samples with concentrations in the low and middle range was on average 32 and 24% respectively, whereas aldosterone concentrations in the upper range showed a 14% over estimation. The RIA procedure for aldosterone without chromatography as here described is suitable for hypertension screening programmes to exclude known forms of primary hyperaldosteronism in which elevated aldosterone excretion rates have to be differentiated from values lying within the normal range.
    Notizen: Zusammenfassung Es wurde die Aldosteron-18-Glucuronidausscheidung im 24 h-Urin von essentiellen Hypertonikern (n=50) mit und ohne vorhergehender Papierchromatographie beschrieben. Der Radioimmunoassay wurde mit einem hochspezifischen Aldosteronantikörper durchgeführt. Die ohne Chromatographie analysierten Urine lagen signifikant höher als die dazu parallel bestimmten Proben mit Chromatographie (p〈0,02). Es konnte jedoch eine hochsignifikante Korrelation zwischen den beiden Methoden nachgewiesen werden (r=0,91,p〈0,0001). In Bereichen niederer und mittlerer Konzentrationen lagen die ohne Chromatographie bestimmten Proben in Mittel um 32 bzw. 24% über denen mit Chromatographie analysierten; Aldosteronkonzentrationen im Bereich der oberen Norm ergaben ohne chromatographisches Verfahren durchschnittlich um 14% höhere Werte. Die beschriebene Methode zur Bestimmung der Aldosteronexkretion ohne Chromatographie erscheint zur Abklärung von Hypertonikern geeignet, bei denen primäre Formen des Hyperaldosteronismus von normaler bzw. hoch normaler Aldosteronsekretion differenziert werden müssen.
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  • 7
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    Springer
    European journal of clinical pharmacology 7 (1974), S. 77-79 
    ISSN: 1432-1041
    Schlagwort(e): Salivary drug concentration ; sulfonamides ; Sulfacetamide metabolism ; Speichelkonzentration ; Sulfonamide ; Sulfacetamidabbau
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Chemie und Pharmazie , Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Es wurde die Ausscheidung von fünf Sulfonamiden in den menschlichen Speichel untersucht. Die Speichelkonzentration weicht erheblich ab von der Konzentration im Blutwasser. Die Art der Ausscheidung im Vergleich zu anderen Körperräumen wurde betrachtet und die für die Speichelausscheidung der Sulfonamide verantwortlichen Faktoren wurden diskutiert. Als bestimmend wurde wegen des Speichelflusses (offenes System) in erster Linie der Dissoziationsgrad der Sulfonamide herausgestellt. Für Sulfacetamid konnte ein Abbau im Organismus nachgewiesen werden. Es besteht eine feste Relation zwischen Blutwasser- und Speichelkonzentration, die nach Festlegung des jeweiligen Quotienten von der Speichelmessung verbindliche Rückschlüsse auf die Blutwasserkonzentration erlaubt.
    Notizen: Summary The salivary excretion of sulphonamides was investigated. The concentration of sulphanilamide, sulphacetamide, sulphacarbamide, sulphadiazine, and sulphaethidole in the human saliva was found to be lower than or equal to the concentration in the ultrafiltrate of plasma. The concentration in the slightly acidic saliva depended mainly on the pKa-value of the drug. Drugs which had high degrees of dissociation in the blood were excreted at very low concentrations. — Sulphacetamide was metabolized into sulphanilamide. — There is a strong relationship between the levels of a drug in the blood and in the saliva. Therefore, it seems possible to estimate drug concentrations in the ultrafiltrate of plasma by measuring the salivary drug concentrations.
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  • 8
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    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 479-488 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Prostaglandins ; Hypertension ; Kidney ; Platelets ; Arteriosclerosis ; Prostaglandine ; Hypertonie ; Niere ; Thrombozyten ; Arteriosklerose
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Die Blutdruckhöhe wird durch komplexe Wechselwirkungen verschiedener Mechanismen bestimmt, die sowohl den Blutfluß als auch den Widerstand des Gefäßsystems beeinflussen. Ein Übergewicht der Faktoren, die den Gefäßwiderstand oder das Extrazellulärvolumen vergrößern, führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Solch ein Ungleichgewicht kann z.B. durch eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Systems oder durch eine gesteigerte Mineralocorticoid-Sekretion verursacht sein. Ebenso könnte eine verminderte Aktivität blutdrucksenkender Faktoren wie der Prostaglandine oder des Kallikrein-Kinin-Systems zu einem Anstieg des Blutdrucks führen. In dieser Arbeit wird die mögliche Rolle der Prostaglandine für die Pathophysiologie der essentiellen Hypertonie und degenerativer Gefäßerkrankungen dargestellt, basierend auf der Beteiligung von Prostaglandinen an der Kontrolle des Gefäßwiderstandes, der renalen Regulation des Extrazellulärvolumens und der Thrombozyten-Gefäßwand-Wechselwirkung. Ein Ungleichgewicht der Synthese bestimmter Prostaglandin-Endoperoxid-Metabolite könnte zur Hochdruckentstehung beitragen, auch ohne Vorliegen einer erhöhten Aktivität der bekannten blutdrucksteigernden Faktoren. Dabei könnte die Beteiligung der Prostaglandine an der Entstehung von Hochdruck und degenerativer Gefäßerkrankung sowohl auf einer primären Abnormalität beruhen als auch in einer Mittlerrolle für bekannte Risikofaktoren wie hohe Kochsalz-und Fettzufuhr bestehen. Spezifische Blockade oder Stimulation bestimmter Biosynthesewege, die zu gegensätzlich wirksamen Prostaglandinen führen, oder Änderung der nutritiven Zufuhr von Prekursor-Fettsäuren sollte zu einem besseren Verständnis zugrunde liegender Pathomechanismen und zu neuen Ansatzpunkten für Therapie oder Prävention dieser Herz-Kreislauferkrankungen führen.
    Notizen: Summary The level of arterial blood pressure is set by complex interactions of several mechanisms which influence both blood flow in and resistance of the vascular system. An imbalance favouring elevation of vascular resistance or extracellular volume will result in hypertension. Such alterations may include increased activity of the sympathetic nervous system, of the renin-angiotensin system, or excessive secretion of mineralocorticoids. Of equal importance may be a reduced activity of blood pressure-lowering factors such as prostaglandins and the kallikrein-kinin system. This paper describes the possible significance of prostaglandins in the pathophysiology of hypertension and in degenerative vascular disease, based on their involvement in the control of vascular resistance, renal regulation of extracellular volume and plateletvessel wall interactions. An abnormality in the biosynthesis of certain prostaglandin endoperoxide metabolites may lead to hypertension even without an increase in the activity of the classic blood-pressure-elevating systems. The contribution of prostaglandins for the development of hypertension and degenerative vascular disease may be based on an inherent abnormality of the prostaglandin system, as well as on the effects of major risk factors such as dietary intake of sodium and fat on prostaglandin synthesis. Specific blockade or stimulation of distinct biosynthetic pathways leading to antagonistically acting prostaglandins and nutritional manipulation of precursor fatty acids should lead to a better understanding of the pathomechanisms involved and may offer new strategies for therapy or prevention of these cardiovascular disorders.
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  • 9
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    Springer
    Journal of molecular medicine 61 (1983), S. 35-42 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Primary aldosteronism ; 18-Hydroxycorticosterone ; 18-Hydroxydeoxycorticosterone ; Saline infusion ; Angiotensin II ; Metoclopramide
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Summary Eight patients with aldosterone-producing adenoma (APA) (7 histologically proved) and 6 patients with idiopathic hyperaldosteronism (IHA) (2 histologically proved) were evaluated for differential diagnosis using clinical, radiographic, and biochemical parameters. Mean basal plasma aldosterone (445±146 (SD) pg/ml), 18-hydroxycorticosterone (975±394 pg/ml), and 18-hydroxydeoxycorticosterone levels (374±266 pg/ml) and mean diastolic blood pressure were significantly higher in patients with APA (p〈0.05 andp〈0.01), whereas mean plasma potassium levels and stimulated plasma renin activity were lower in subjects with APA as compared to patients with IHA (p〈0.01 andp〈0.01). Radiographic procedures predicted the correct diagnosis in 3 of 8 operated cases (37%) and selective adrenal vein sampling in 5 of 6 cases (83%). Urinary aldosterone excretion (30±10 µg/24 h) was suppressed inall patients with IHA after a 21 isotonic saline infusion in 2 h (13±6,p〈0.01). Inall patients with APA, however, aldosterone excretion wasnot suppressible (basal: 36±12). Plasma aldosterone levels of some patients with APA could be reduced by saline infusion and the response was not characteristically different between both groups. After 10 mg metoclopramide iv. the slopes of plasma aldosterone levels were similar for patients with APA and normal subjects. Patients with IHA showed a different secretion pattern with a delay of both the increase and the decline of aldosterone levels. Graded angiotensin II infusions (subpressor doses for normotensive individuals) did not increase plasma aldosterone levels in patients with APA. However, in patients with IHA, excessive increases of aldosterone levels were seen (basal: 268±54 pg/ml, after 4 ng A II/kg−1·min−1: 806±262). From these data, we conclude that patients with APA could be reliably identified before operation by determination of urinary aldosterone before and after a simple saline infusion test. Additionally, plasma aldosterone levels after metoclopramide iv. or angiotensin II infusions may be helpful diagnostic tools.
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  • 10
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Low-renin essential hypertension ; Furosemide ; Plasma renin activity ; Aldosterone ; 18-Hydroxycorticosterone ; Low-renin Hypertonie ; Furosemid ; Plasmareninaktivität ; Aldosteron ; 18-Hydroxycorticosteron
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Das Verhalten der Plasmareninaktivität (PRA), des Plasmaaldosterons, des 18-Hydroxycorticosterons (18-OH-B), des 18-Hydroxydeoxycorticosterons (18-OH-DOC) und des Corticosterons wurde nach Furosemid an 20 Normalpersonen, 16 Patienten mit normal-renin Hypertonie (NREH) und 12 Patienten mit low-renin Hypertonie (LREH) untersucht. Die Blutentnahmen erfolgten unmittelbar vor der Gabe von 40 mg Furosemid i.v. sowie 15 min (im Liegen) und 120 min (aktive Orthostase) danach. Die Normalpersonen zeigten 15 min nach Furosemid einen Anstieg der PRA von 0,8±0,4 ng AI/ml·min (SD) auf 3,4±1,4 (P〈0,01), des Plasmaaldosterons von 109±28 pg/ml auf 139±40 (P〈0,01) und des 18-OH-B von 199±90 pg/ml auf 279±85 (P〈0,01). Bei Patienten mit NREH stieg die PRA signifikant geringer an (P〈0,01). Dementsprechend wurde kein signifikanter Anstieg des Plasmaaldosterons und des 18-OH-B gefunden. Bei Patienten mit LREH blieb die PRA (basal 0,2±0,1) 15 min nach Furosemid praktisch unverändert. Das Plasmaaldosteron jedoch stieg von 111±37 auf 160±66 (P〈0,05) und das 18-OH-B von 162±101 auf 261±71 an (P〈0,01). Der relative Anstieg des 18-OH-B bei Patienten mit LREH war im Vergleich zu Patienten mit NREH signifikant höher. 120 min nach Furosemid lagen die Plasmaspiegel des Aldosterons und des 18-OH-B bei Normalpersonen signifikant höher als in den beiden Patientengruppen (P〈0,01). Die Corticosteron und 18-OH-DOC Plasmaspiegel zeigten zwischen den untersuchten Gruppen kein differentes Verhalten, und es fand sich nur 120 min nach Furosemid in Kombination mit aktiver Orthostase ein signifikanter Anstieg. Die Ergebnisse zeigen, daß die Sekretion der Mineralcorticoide bei Patienten mit LREH unmittelbar nach Furosemid gesteigert ist, obwohl die PRA unverändert bleibt. 18-OH-B ist anscheinend für dieses Phänomen ein empfindlicherer Index als Aldosteron.
    Notizen: Summary The response of plasma renin activity (PRA), plasma aldosterone, 18-hydroxycorticoster-one (18-OH-B), 18-hydroxydeoxycorticosterone (18-OH-DOC) and corticosterone to furosemide were compared in 20 normal control subjects, 16 patients with normal-renin essential hypertension (NREH) and 12 patients with low-renin essential hypertension (LREH). Analyses were performed before medication, and 15 min (supine) and 120 min (active orthostasis) after IV administration of 40 mg furosemide. In normotensive subjects PRA increased 15 min after administration of furosemide from 0.8±0.4 ng AI/ml·h (SD) to 3.4±1.4 (P〈0.01), plasma aldosterone from 109±28 pg/ml to 139±40 (P〈0.01) and 18-OH-B from 199±90 to 279±85 (P〈0.01). In patients with NREH, PRA increased significantly less (P〈0.01) and no significant increase of plasma aldosterone or 18-OH-B was found. PRA of patients with LREH (0.2±0.1 ng AI/ml·h) remained practically unchanged 15 min after furosemide administration, but in contrast to NREH aldosterone increased from 111±37 to 160±66 (P〈0.05) and 18-OH-B from 162±101 to 261±71 pg/ml (P〈0.01). The relative increase of plasma 18-OH-B was significantly greater in patients with LREH than in patients with NREH. The plasma levels of aldosterone and 18-OH-B 120 min after furosemide administration were significantly higher in normotensive subjects than in either hypertensive group (P〈0.01). Corticosterone and 18-OH-DOC levels were the same in all investigated groups and increased significantly (P〈0.01) only at 120 min after furosemide administration combined with active orthostasis. In summary, our results support the concept that sensitivity of the mineralocorticoid-producing cells is enhanced in patients with LREH. Postfurosemide 18-OH-B seems to be a better marker of this phenomenon than aldosterone.
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