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    Springer
    Journal of molecular medicine 70 (1992), S. 269-276 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): α1-Proteinase inhibitor ; Proteinase inhibitor ; Emphysema
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Summary The role of the antiproteases α1-proteinase inhibitor (α1PI) and mucus proteinase inhibitor (MPI) in human lung emphysema was investigated by measuring their amount and functional activity against trypsin, leukocyte elastase, and pancreatic elastase in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF). In addition, leukocyte elastase was quantified in the lavage samples by measuring the concentration of the elastase-α1Pl-complex. The study population consisted of 38 patients (5 nonsmokers, 8 former smokers, 25 smokers) with aquired emphysema (i.e., emphysema which is not caused by α1PI deficiency), and 44 individuals (16 nonsmokers, 8 former smokers, 20 smokers) without emphysema. No differences were found between patients with and without emphysema in the activities of α1PI and MPI, or in the concentration of α1PI The concentration of MPI was significantly higher in the BALF of patients with emphysema than in that of patients without emphysema (p = 0.025). A significantly higher concentration of elastase-α1PI complex was found in patients with emphysema than in those without emphysema (p = 0.041). This finding could reflect the higher proteinase burden to which patients with emphysema are exposed. The increase of MPI in lavage fluid of patients with emphysema seems to be the result of increased production in emphysematous lungs. However, it remains unclear why patients develop emphysema while showing an increased content of MPI.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 2
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    Springer
    Journal of molecular medicine 72 (1994), S. 269-276 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Emphysema ; Alveolar macrophage ; Elastase ; Smoking
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Abstract Current concepts of pathomechanisms leading to acquired emphysema suggest that alveolar macrophages (AM) activated by cigarette smoking may cause an elastase/antielastase imbalance localized to the microenvironment formed by phagocytes and lung tissue. A functional cell assay was used to evaluate the cell-associated elastinolytic activity of AM. AM were obtained by bronchoalveolar lavage from patients with emphysema and from patients with non obstructive chronic pulmonary diseases (non-COPD) and cultured under serum-free conditions in direct contact with 3H-labeled elastin particles. Elastinolytic activity was calculated from the released radioactivity in culture supernatants and expressed as micrograms of 3H-elastin degraded × 10−5 AM × 72 h−1. AM of patients with emphysema had significantly higher elastinolytic activity compared to that of non-COPD patients (median: 10.8 versus 4.1 μg; P 〈 0.01). Further differentiation of patients revealed the lowest median activity in sarcoidosis (2.3 μg). In respect to smoking habits there was a major difference between smokers with and those without emphysema; AM of smokers with emphysema degraded more than twice the amount of elastin than smokers in the non-COPD group (median:11 versus 3.9 μg, P = 0.01). From these data we conclude that AM-derived elastinolytic proteases may be involved in the destruction of lung elastin, which is thought to be the key event occurring in the pathogenesis of pulmonary emphysema.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 3
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    Springer
    Journal of molecular medicine 54 (1976), S. 315-321 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Pulmonary gas exchange at rest ; Myocardial infarction ; Late period of recovery ; Pulmonaler Gaswechsel in Ruhe ; Myokardinfarkt ; Späte Rehabilitationsphase
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung In der späten Rehabilitationsphase nach Myokardinfarkt (13–25 Monate p. infarctum) wurde die Lungenfunktion von 23 Patienten in Ruhe untersucht. Spirometrische Werte und Parameter des pulmonalen Gaswechsels zeigen änderungen, die ursächlich mit einer pathologischen linksventriculären Funktion verbunden sind. Die arteriellen Sauerstoffpartialdrucke liegen im unteren Normbereich ( $$\bar x$$ =74,5±5,9 die $$AaD_{O_2 } $$ ( $$\bar x$$ =33,6±7.7 Torr) ist erhöht, ebenso die $$aAD_{CO_2 } $$ ( $$\bar x$$ =8,6±3,7 Torr), der ein großer Alveolartotraum entspricht. Der arterielle Kohlensäurepartialdruck liegt im normoventilatorischen Bereich ( $$\bar x$$ =40,6±2,5 Torr). 9 Patienten wiesen gemischtvenöse Sauerstoffpartialdrucke und Herzzeitvolumina auf, die eine Herzinsuffizienz annehmen ließen. Für eine Reihe in Ruhe bestimmter pulmonaler Parameter ließ sich durch Korrelation eine Abhängigkeit von der jeweiligen Belastbarkeit des Patienten sichern.
    Notizen: Summary In the late period of recovery after myocardial infarction (13–25 months p. infarctum) lung function of 23 patients was examined at rest. Spirometric values and parameters of pulmonary gas exchange showed alterations caused by pathological left ventricular function. Arterial $$P_{O_2 } $$ was slightly decreased ( $$\bar x$$ =74.5±5.9 Torr), $$AaD_{O_2 } $$ ( $$\bar x$$ =33.6±7.7 Torr) and $$aAD_{CO_2 } $$ ( $$\bar x$$ =8.6±3.7 Torr) were increased. Pathological changes of arterial $$P_{CO_2 } $$ ( $$\bar x$$ =40.6±2.5 Torr) were not observed. Mixed venous $$P_{O_2 } $$ and cardiac output in 9 patients suggested cardiac failure. In a number of pulmonary parameters measured at rest correlations could prove a dependence on the patients physical work capacity.
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  • 4
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    Springer
    Journal of molecular medicine 54 (1976), S. 323-332 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Pulmonary gas exchange during exercise ; Myocardial infarction ; Late period of recovery ; Pulmonaler Gaswechsel unter Belastung ; Myokardinfarkt ; Späte Rehabilitationsphase
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung In der späten Rehabilitationsphase nach Myokardinfarkt (13–24 Monate p. infarctum) wurde der pulmonale Gaswechsel neben hämodynamischen Parametern bei 23 Patienten unter Belastung untersucht. Der Belastungsverlauf der gemessenen Parameter gleicht dem Herz- und Lungengesunder. Die arteriellen Blutgaspartialdrucke ( $$Pa_{O2} , Pa_{CO2} $$ ) bleiben gegenüber den Ruhewerten unverändert oder zeigen nur geringe statistisch nicht signifikante Änderungen. Die alveoläre Ventilation $$\dot V_A $$ zeigt im Belastungsverlauf bei allen Patienten keine Unterschiede. Herzzeitvolumen $$\dot Q$$ , Atemminutenvolumen $$\dot V_E $$ , die Toträume, alveolo-arterielle Partialdruckdifferenzen der Atemgase ( $$AaD_{O_2 } , aAD_{CO_2 } $$ ) und Ventilations-Perfusionsverhältnis der Gesamtlunge $$\dot V_A /\dot Q$$ lassen jedoch erkennen, daß entsprechend der unterschiedlichen Arbeitskapazität der Patienten diese Parameter einen differenten Belastungsgang zeigen. Da sich die unterschiedliche Arbeitskapazität nach dem Verhalten von Herzzeitvolumen $$\dot Q$$ und gemischtvenösen Blutgaspartialdrucken aus der verschiedenen kardialen Funktion der Patienten erklären läßt, erscheint die Pathologie des pulmonalen Gaswechsels von der jeweiligen linksventriculären Funktion des Patienten abhängig. 12 der 23 untersuchten Patienten, die nach hämodynamischen Kriterien eine Belastungsinsuffizienz des Herzens zeigten, wiesen die ausgeprägtesten Änderungen des pulmonalen Gaswechsels auf. Die unterschiedliche Arbeitskapazität der Patienten ist allein von der kardialen Funktion begrenzt. Eine Leistungslimitierung durch Störung der Lungenfunktion ließ sich nicht beweisen.
    Notizen: Summary After myocardial infarction in the late period of recovery (13–25 months p. infarctum) pulmonary gas exchange in 23 patients was measured besides as hemodynamic parameters during exercise. The parameters take a course similar to that of subjects without lung and heart diseases. Arterial blood gas tensions ( $$Pa_{O_2 } ,Pa_{CO_2 } $$ ) remain unchanged compared to resting values. Alveolar ventilation did show no difference in any of the patients. Minute ventilation $$\dot V_E $$ , the various dead spaces, alveolar-arterial gas differences ( $$AaD_{O_2 } , aAD_{CO_2 } $$ ) and ventilation-perfusion ratios of the whole lung $$\dot V_A /\dot Q$$ suggest however that these parameters show different courses according to the physical capacity of the patients. As the physical capacity of each patient is due to different cardiac functions taken by cardiac output and mixed venous blood gas tensions alterations of pulmonary gas exchange seemed to be dependent on the respective left ventricular function of the heart. Of the twenty-three patients, twelve with cardiac failure under exercise showed the most pronounced alterations in pulmonary gas exchange. Therefore, the different physical work capacity of the patients are determined only by cardiac function. No limitation of the productivity due to impeded lung function could be proved.
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  • 5
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Myocardial infarction ; Late recovery period ; Cardio-pulmonary data at rest and during exercise ; Myokardinfarkt ; Späte Rehabilitationsphase ; Kardio-pulmonale Funktionsparameter in Ruhe und unter Belastung
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung 22 Patienten, die 1–2 Jahre zuvor komplikationslos einen Myokardinfarkt durchgemacht hatten, wurden bis an die Grenze ihrer Leistungsfähigkeit stufenweise ergometrisch belastet. Entsprechend der Belastbarkeit wurden die Patienten in vier Leistungsgruppen eingeteilt und die Anpassung der wichtigsten kardio-pulmonalen Funktionsparameter in jeder Gruppe getrennt verfolgt. Dabei waren in der Hälfte der Fälle bereits in Ruhe diskrete Insuffizienzzeichen nachweisbar. Bei der folgenden Ergometerbelastung stellten sich auch bei den übrigen Patienten in der ersten Belastungsstufe Insuffizienzzeichen ein.
    Notizen: Summary From 22 patients in the late period of recovery from myocardial infarction, cardio-pulmonary data were recorded at rest and during exercise. The physical work was increased stepwise until patients reached their individual limit of exercise. According to the different work capacity four groups of patients were formed with the aim to demonstrate the adaption processes of cardio-pulmonary parameters until reaching the peak of work capacity. In one half of the patients we still found signs of cardial insufficiency at rest. After only slight physical work signs of cardiac insufficiency appeared also in the other half of patients.
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