ISSN:
1432-1440
Keywords:
Uremie osteopathy
;
osteitis fibrosa
;
osteomalacia
;
vitamin D-resistance
;
parathyroid hormone
;
autonomous hyperparathyroidism
;
Ca
;
metabolic acidosis
;
Urämische Osteopathie
;
Ostitis fibrosa
;
Osteomalacie
;
Vitamin D-Resistenz
;
Parathormon
;
tertiärer Hyperparathyreoidismus
;
Ca
;
metabolische Acidose
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Der urämischen Osteopathie liegt histologisch das Mischbild einer Ostitis fibrosa und einer Osteomalacie zugrunde. Die mikromorphormetrisch gemessenen Parameter des Knochenumsatzes sind verändert; die radiokinetisch gemessene Ca-Umsatzrate ist — je nach Ausmaß der Ostitis fibrosa — verzögert bis hochgradig beschleunigt; der Osteocyten-Stoffwechsel zeigt typische Abweichungen. Ca-Absorption und -ausscheidung sind vermindert, die Ca-Bilanz ausgeglichen bis leicht negativ. Die metabolische Acidose kann für die Osteopathie nicht verantwortlich gemacht werden. Das zentrale Problem der urämischen Ostcopathie ist die verminderte Ansprechbarkeit des Skelets auf physiologische Vitamin D-Dosen. Ob diesem Verhalten ein gestörter Vitamin D-Stoffwechsel, möglicherweise infolge des Ausfalls von Metabolisierungsschritten in der Niere, oder eine verminderte Ansprechbarkeit der Erfolgsorgane zugrunde liegt, kann noch nicht entschieden werden. Parathyreoidea-Zellmasse und Serumparathormonspiegel sind bei terminaler Niereninsuffizienz ausnahmslos erhöht. Adäquater Sekretionsreiz für Parathormon sind lediglich Erniedrigung von Ca und Mg, nicht dagegen Erhöhung des Phosphat. Die Verminderung der renalen Ausscheidung und Metabolisierung von PTH ist ohne besondere Bedeutung. Die parathormonähnliche Aktivität verhält sich gegenüber Standardantiseren heterogen. Die Hypercalcämie bei Urämie (oder die Hypercalcämie und Ostitis fibrosa nach Nierentransplantation) wird als sog. autonomer oder tertiärer Hyperparathyroidismus bezeichnet. Die urämische Osteopathie ist eine häufige Komplikation der Dauerdialyse. Die Wahl einer adäquaten, die PTH-Sekretion supprimierenden Bad-Ca-Konzentration, die Senkung des Serumphosphors mit Aluminiumhydroxyd sowie möglicherweise auch die Vitamin D-Therapie und perorale Ca-Supplementation sind zur Kontrolle der klinischen Symptome entscheidend. Bei Hypercalcämie und progredienter Ostitis fibrosa ist die selektive oder totale Parathyreoidektomie indiziert.
Notes:
Summary Histological changes in uremic osteopathy are characterised by both dissecting fibroosteoclasia and osteomalacia. Turn-over of Ca is slightly diminished or increased. Absorption and urinary excretion of Ca are decreased, Ca balance is in equilibrium or slightly negative. Metabolic acidosis is not responsible for uremic osteopathy. The central problem seems to be the diminished responsiveness of the skeleton to physiological doses of Vitamin D. This might be due to a disturbance of the vitamin D-metabolism, possibly caused by deficient metabolisation of vitamin D in the kidney. Serum parathyroid hormone levels are consistently increased in terminal renal insufficiency. The elevation is caused by a decrease of Ca and not by an increase of serum phosphate. Diminished renal excretion and immunological heterogeneity of PTH are discussed. Autonomous hyperparathyroidism is assumed to exist in cases with hypercalcaemia (or with hypercalcaemia and osteitis fibrosa after renal transplantation). However, serum PTH can in most cases be suppressed by rising serum Ca; genuine autonomy is rare. Uremic osteopathy is a frequent complication in maintenance hemodialysis. Clinical symptoms are controllable by using an adequate calcium-concentration in the dialysate suppress PTH secretion, by serum phosphorus depletion with aluminium hydroxyde and possibly also by vitamin D therapy and oral administration of Ca. In cases with hypercalcaemia and progressive osteitis fibrosa, subtotal or total parathyroidectomy is indicated.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01495516
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