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  • 1
    Digitale Medien
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    Amsterdam : Elsevier
    Archives of Biochemistry and Biophysics 145 (1971), S. 121-125 
    ISSN: 0003-9861
    Quelle: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Thema: Biologie , Chemie und Pharmazie , Physik
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 2
    ISSN: 1432-0584
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 3
    Digitale Medien
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    Springer
    Pflügers Archiv 277 (1963), S. 231-235 
    ISSN: 1432-2013
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Notizen: Zusammenfassung Es wird ein Punktionsverfahren beschrieben, das die routinemäßige Messung von Einzelfaserpotentialen menschlicher Muskelzellen in situ mit Hilfe von Ling-Gerard-Elektroden ermöglicht. Das mittlere Ruhepotential betrug bei 19 gesunden Personen 87,2 (s=5,2) mV.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 4
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Pflügers Archiv 301 (1968), S. 43-49 
    ISSN: 1432-2013
    Schlagwort(e): Potassium Deficiency ; Hyperpolarisation ; Rat Diaphragm ; Alimentärer Kaliummangel ; Hyperpolarisation ; Rattenzwerchfell
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Bei insgesamt 127 Zellen von 8 Ratten mit einem alimentären Kaliummangel fanden wir mit −92,8 (s=±6,8) mV ein absolut um 12,4 mV höheres Membranpotential (p〈0,001) als bei insgesamt 150 Zellen von 10 Kontrolltieren mit einem Wert von −80,4 (s=±6,5) mV. Die Untersuchungen wurden in vitro bei gleicher extracellulärer Kaliumkonzentration durchgeführt. Die gemessene Hyperpolarisation kann nicht durch eine Änderung des intraextracellulären Kaliumkonzentrationsgradienten erklärt werden. Sie muß als Folge von Änderungen der Ionenleitfähigkeit der Zellmembran angesehen werden, möglicherweise im Sinne einer Stimulierung des aktiven Natriumtransports („elektrogene Pumpe“).
    Notizen: Summary In 127 skeletal muscle cells of 8 rats with alimentary potassium depletion we found a membrane potential of −92.8 (s=±6.8) mV. This value is 12.4 mV higher than the membrane potential of −80.4 (s=±6.5) mV in 150 cells of 10 control animals (p〈0.001). The measurements were made in diaphragm muscles incubated in a modified Krebs-solution. The found hyperpolarisation can not be explained by change of the intra-/extracellular potassium concentrationgradient, but has to be regarded as a consequence of ionic conductivity changes of the cell membrane, possibly as a consequence of a stimulated active sodium transport (“electrogenic pump”).
    Materialart: Digitale Medien
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  • 5
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Pflügers Archiv 304 (1968), S. 69-74 
    ISSN: 1432-2013
    Schlagwort(e): Potassium Deficiency ; Ouabain ; Rat Diaphragm ; Active Cationic Transport ; Alimentärer Kaliummangel ; Ouabain ; Rattenzwerchfell ; aktiver Kationentransport
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Unter Einfluß von Ouabain (10−5 g/ml) fanden wir bei 377 Skeletmuskelzellen von 10 alimentär kaliumverarmten Ratten ein Membranpotential von −76,5 (s=±5,9) mV. Dieses Potential liegt um 15,2 mV niedriger als der Kontrollwert: −91,7 (s=±6,0) mV gemessen an 344 Zellen derselben Muskeln ohne Ouabaineinfluß. Die Untersuchungen wurden in vitro bei gleicher extracellulärer Kaliumkonzentration durchgeführt. — Ouabain bewirkt eine Depolarisation der Zellen kaliumverarmter Ratten auf gleiches Potentialniveau wie bei Normaltieren. — Es wird damit wahrscheinlich, daß die Hyperpolarisation der Zellen kaliumverarmter Tiere im Zusammenhang mit einem gesteigerten Natriumefflux zu sehen ist, welcher durch Ouabain hemmbar ist.
    Notizen: Summary In 377 single muscle cells of 10 rats with alimentary potassium depletion we found under influence of ouabain (10−5 g/ml) a resting membrane potential (RMP) of −76.5 (s=±5.9) mV. This RMP is 15.2 mV lower than the control: −91.7 (s=±6.0) mV, measured in 344 cells of the same muscle without ouabain. The measurements were performed in vitro in a modified Krebs solution with constant extracellular potassium concentration. Ouabain produces a depolarisation in skeletal muscle cells of potassium depleted rats on the same level as in cells of normal animals. The data suggest that the hyperpolarisation in muscle cells of potassium depleted rats compared with normal animals has to be regarded as a consequence of stimulated sodiumefflux, which may be inhibited by ouabain.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 6
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    Springer
    Journal of molecular medicine 44 (1966), S. 337-339 
    ISSN: 1432-1440
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary Using Ling-Gerard-microelectrodes in connection with a special bridge circuit the rheobase was determined in single cells of sceletal muscle in situ of 5 patients with renal insufficiency. The rheobase (r) in these patients was 6.73 (s=±2.50)·10−8 Amp as compared to 4.35(s=±2.13)·10−8 Amp in 6 normal individuals (Δ r =+2.40·10−8 Amp;P〈0.001). These findings can be explained as a consequence of a decreased membrane resistance caused by the conditions of renal insufficiency.
    Notizen: Zusammenfassung Mit Hilfe von Ling-Gerard-Mikroelektroden wurde unter Verwendung einer Brückenschaltung an einzelnen Skeletmuskelzellen von fünf niereninsuffizienten Patienten eine deutliche Erhöhung der Schwellenreizstromstärke um 2,40 × 10−8 Amp gegenüber der Norm (sechs klinisch gesunde Personen) gemessen, d. h. von 4,35 (s=±2,13) × 10−8 Amp auf 6,73 (s=±2,50)·10−8 Amp (P〈0,001). Die Befunde sind als Folge eines erniedrigten Membranwiderstandes unter den Bedingungen der Niereninsuffizienz zu verstehen.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 7
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    Springer
    Journal of molecular medicine 48 (1970), S. 34-36 
    ISSN: 1432-1440
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary In 4 patients with chronical potassium depletion of various origin we found a resting membrane potential of −99.6 (s=± 5.9) mV, a threshold current of 4.37 (s=±2.18) · 10−8 A and a latency time of 27.2 (s=±10.2) msec. In comparison to controls in healthy persons the resting membrane potential was increased by 16.0 mV [normal: −83.6 (s=±4.5) mV] (p〈0.001). The threshold current was statistically not significant changed. The latency time was increased by more than 100%, that means by 15.3 msec [normal: 11.8 (s=± 2.91) msec] (p〈0.001). In conditions of a general potassium depletion an increased resting membrane potential doesn't mean in any case an increase of the threshold current, or a decrease of the excitability. The increase of the latency time means a decrease of the ionic conductivity under conditions of a decreased extracellular potassium concentration in general potassium depletion. The decrease of the ionic conductivity can be an explanation for the fact, that in patients with chronical general potassium depletion despite an increased resting membrane potential a change of the excitablity needs not to exist.
    Notizen: Zusammenfassung Bei 4 Patienten mit ausgeprägtem chronischen allgemeinen Kaliummangel verschiedener Ätiologie fanden wir bei einem Membranruhepotential von —99,6 (s=±5,9) mV eine Schwellenreizstromstärke von 4,37 (s=±2,18) · 10−8 A und eine Latenzzeit von 27,2 (s=±10,2) msec. Gegenüber Kontrolluntersuchungen an gesunden Personen war das Ruhepotential um 16,0 mV [normal −83,6 (s=±4,5) mV] deutlich erhöht (p〈0,001). Die Schwellenreizstromstärke war statistisch nicht signifikant verändert. Die Latenzzeit war um mehr als das Doppelte, nämlich um 15,3 msec [normal 11,8 (s=±2,91) msec], erhöht (p〈0,001). Unter den Bedingungen eines allgemeinen Kaliummangels braucht also ein erhöhtes Membranruhepotential nicht zwangsläufig auch mit einer Erhöhung der Schwellenreizstromstärke, also einer Abnahme der Erregbarkeit verknüpft zu sein. Die Verlängerung der Latenzzeit bedeutet eine Abnahme der Ionenleitfähigkeit bei erniedrigter extracellulärer Kaliumkonzentration im allgemeinen Kaliummangel. Diese Abnahme der Ionenleitfähigkeit kann eine Erklärung dafür sein, warum bei Patienten mit chronischem allgemeinen Kaliummangel bei einem erhöhten Membranruhepotential keine Änderung der Erregbarkeit zu bestehen braucht.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 8
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Journal of molecular medicine 48 (1970), S. 891-894 
    ISSN: 1432-1440
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Materialart: Digitale Medien
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  • 9
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Journal of molecular medicine 49 (1971), S. 306-313 
    ISSN: 1432-1440
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Intra-/extracelluläre Ionengradienten an cellulären Grenzflächen sind für die Aufrechterhaltung physiologischer Funktionen unerläßlich. Enterale und renale Kaliumverluste führen neben einer Senkung der extracellulären Kaliumkonzentration vornehmlich zu einer Verminderung des cellulären Kaliumbestandes. Damit verknüpft kommt es zu Änderungen der Ionenpermeabilität der Zellmembranen, die sich auf die Vorgänge der Erregbarkeit an Skeletmuskelzellen und am Herzmuskel auswirken. Änderungen des Erregungsablaufs an der Myokardzelle können über eine Zunahme der maximalen Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials und über Änderungen der Refraktärzeit zur Entstehung von Herzrhythmusstörungen beitragen. Ein chronischer Kaliummangel beeinflußt auch unabhängig von den intracellulären und extracellulären Ionenkonzentrationen aktive Ionentransportvorgänge. Dafür spricht der Nachweis einer Hyperpolarisation an Skeletmuskelzellen und möglicherweise auch an Herzmuskulatur. Als Ursache wird ein elektrogener Effekt des aktiven Natriumausstromes diskutiert. Damit gut vereinbar ist der Befund einer erhöhten Membran-ATPase-Aktivität an Herzmuskelzellen des Ventrikels im Gefolge eines allgemeinen Kaliummangels, die ihrerseits wiederum einer gesteigerten Glykosideempfindlichkeit entgegenwirken kann. Das wesentliche allgemeine Ergebnis dieser Untersuchungen sehen wir darin, daß viele bisher als weitgehend konstant angenommen Eigenschaften von cellulären Grenzflächen unter den Bedingungen krankhafter Prozesse Änderungen erfahren: Abhängigkeit des Membranpotentials vom intra-/extracellulären Kaliumgradienten, das Verhältnis der Ionenpermeabilität zueinander, die Ionenbeweglichkeit in der Zellmembran, die Ionenpermeabilität der Zellmembran insgesamt und der aktive Transport von Ionen. Aus dem Zusammenwirken dieser geänderten Mechanismen und Membraneigenschaften können sich weitreichende Auswirkungen für den Ionentransport an Zellgrenzflächen ergeben, ferner für die Erregbarkeit, die Erregung und die Kontraktion von Muskelzellen. Demnach determinieren die Änderungen der genannten Faktoren die Pathogenese von zahlreichen klinisch bedeutsamen Störungen wie sekundäre Myopathien, von Störungen der Erregungsbildung und Erregungsleitung im Herzen und möglicherweise auch von Störungen der Kontraktilität.
    Notizen: Summary Intra-/extracellular ionic gradients in cellular membranes are essential factors of physiologic functions. Intestinal and renal potassium loss cause predominantly a decrease of cellular potassium by lowering the extracellular concentrations. In close connection to that the permeability of cellular membranes for ions is changed and consequently the excitability of skeletal and heart muscle cells. Changes of the excitation (action potential) may provoke cardiac arrhythmias by an increase of rate of rise of the action potential and alterations of the refractory period.—Active transport of ions is influenced by chronic potassium depletion independently of intracellular and extracellular potassium concentrations, as indicated by the hyperpolarisation measured in skeletal and heart muscle cells. This phenomenon seems to be due to an electrogenic effect of an increased sodium efflux.—An increase of membrane ATPase activity in ventricular heart muscle of potassium-depleted animals is consistent with this interpretation and seems to be able to diminish the increased sensitivity to cardiac glycosides.—Our investigations indicate significant alterations of cellular membrane functions under pathologic conditions especially concerning interrelations between membrane potential and potassium gradients, ionic permeability and active ion transport. Thus many clinically important derangements such as secondary myopathies, disturbances of excitation and conduction in heart muscle and possibly also of contractility are determined by the mechanisms mentioned.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 10
    Digitale Medien
    Digitale Medien
    Springer
    Journal of molecular medicine 49 (1971), S. 369-371 
    ISSN: 1432-1440
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Ein allgemeiner Kaliummangel begünstigt die Entstehung von Herzrhythmusstörungen. An Papillarmuskeln chronisch kaliumverarmter Meerschweinchen wurde bei einer extracellulären Kaliumkonzentration von 4.7 mval/l eine Erhöhung des Ruhepotentials (Hyperpolarisation) um 5.1 mV (p〈0.001) gemessen (von −78.8 auf —83.9 mV). Die maximale Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials war um 31.7 V/sec von 179.9 auf 211.6 erhöht (p〈0.001). Die Aktionspotentialdauer (gemessen bei 90% der Repolarisation) war von 128.5 auf 161.0 msec um 32.5 msec verlängert (p〈0.001). Diese Befunde sind nicht zu deuten als Folge von Änderungen der intra-/extracellulären Ionengradienten von Natrium und Kalium, wenn man unter Verwendung der Gleichung von Hodgkin und Horowicz errechnete Potentialwerte mit den gemessenen vergleicht. Vielmehr sind Änderungen der Permeabilitätsfaktoren sowie Änderungen des aktiven Transports zur Deutung in Betracht zu ziehen. Unsere Messungen können eine Erklärung sein für die klinischen Erfahrungen, daß bei Patienten mit allgemeinem Kaliummangel Herzrhythmusstörungen auch nach Normalisierung der extracellulären Kaliumkonzentration fortbestchen.
    Notizen: Summary Cardiac arrhythmias frequently occur in hypokalemic states. Measurements of membrane potentials in papillary heart muscle cells of potassium-depleted guinea pigs—incubated in a modified Krebs-solution (K:4.7 mval/1)—have shown an hyperpolarisation by 5.1 mV (p〈0.001). After potassium depletion an increase of the rate of rise of the action potential by 31.7 V/sec (p〈0.001) and a prolongation of the action potential by 32.5 msec at 90% repolarisation (p〈0.001) were also found. The hyperpolarisation (and accordingly the increased rate of rise of the action potential) cannot be explained by the intra-/extracellular electrolyte gradients—as is the case in normal animals. Hyperpolarisation and increased rate of rise of the action potential may be regarded as a consequence of stimulated sodium transport or altered cation permeability. The increased rate of rise suggest an increased conduction velocity of the ventricular myocardium. We assume this finding may further explain the persistence of cardiac arrhythmias due to potassium deficiency even after restoring normal extracellular potassium concentrations.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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