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  • 1
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    Springer
    Journal of molecular medicine 52 (1974), S. 90-96 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin-angiotensin-system ; Aldosterone Excretion ; Benign Essential Hypertension ; Low Renin Hypertension ; Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ; Aldosteronexkretion ; essentielle Hypertonie ; Hypertonie mit supprimierter Plasmareninaktivität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei Patienten mit benigner essentieller Hypertonie konnte eine Regulationsstörung der Aldosteronexkretion nachgewiesen werden: 55% der Patienten zeigten im Vergleich mit Kontrollpersonen eine eingeschränkte Stimulationsfähigkeit der Aldosteronexkretion nach Natriumverarmung und 45% eine unvollständige Supprimierbarkeit der Aldosteronexkretion nach Natriumbelastung. Die Regulationsstörung der Aldosteronexkretion in Abhängigkeit von der Natriumzufuhr ist bei Hypertonikern 2. Grades deutlicher ausgeprägt als bei Hypertonikern 1. Grades und ist am stärksten bei Patienten mit supprimierter Plasmareninaktivität zu beobachten. Große Änderungen der Natriumzufuhr bedingen bei diesen Patienten in der Regel nur geringe Schwankungen der Aldosteronexkretion. Die mangelhafte Supprimierbarkeit der Aldosteronexkretion scheint Auswirkungen im Sinne eines Hyperaldosteronismus zu haben: Patienten mit unvollständiger Suppression der Aldosteronexkretion wiesen nach Natriumbelastung eine signifikant niedrigere Serumkaliumkonzentration auf. Außerdem gehören zu dieser Gruppe mit einer Ausnahme alle Patienten mit supprimierter Plasmareninaktivität.
    Notes: Summary In patients with benign essential hypertension we could demonstrate a defect in aldosterone regulation: In 55% of the hypertensive patients studied the stimulation of aldosterone excretion by sodium deficiency was less marked and in 45% of the patients, the suppressibility of aldosterone excretion by sodium loading was incomplete compared with controls. The regulatory defect of the hypertensive patients is less pronounced in patients with first grade hypertension than in those with second grade hypertension and can be best demonstrated in patients with suppressed plasma-renin activity. In the latter, considerable changes of sodium intake did induce only minor changes of aldosterone excretion. Patients with incomplete suppression of aldosterone excretion had a significantly lower serum potassium concentration during sodium loading compared with the rest of the hypertensive subjects. All patients with suppressed plasma renin activity, except one, also belonged to this group of essential hypertensives.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Na-K-ATPase ; Cushing-Syndrom ; Na-K-ATPase ; Cushing's syndrome
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The Na-K-ATPase activity of erythrocyte ghosts was increased in 6 patients with Cushing's syndrome compared with 28 control subjects (0.986±0.291 versus 0.259±0.1 µM Pi·h−1·mg−1,p〈0.001). Ouabain insensitive Mg-ATPase activity was similar in both groups. These data support the concept of an activation of the Na-pump in patients with glucocorticoid excess.
    Notes: Zusammenfassung Bei 6 Patienten mit Cushing-Syndrom fand sich eine 3–4fach gesteigerte Aktivität der Na-K-ATPase in Erythrocytenmembranen im Vergleich zu 28 Kontrollpersonen (0.986±0.291 gegenüber 0.259±0.1 µM Pi·h−1·mg−1,p〈0.001). Die Strophan-thininsensible Mg-ATPase war bei beiden Gruppen gleich. Der Befund spricht für eine Aktivierung der Natriumpumpe an den Zellmembranen von Patienten mit Glukokortikoidexceß.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
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    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 475-477 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; Prorenin ; Gesamtrenin ; Säureaktivierung ; Kryoaktivierung ; Renin ; Prorenin ; Total renin ; Cryoactivation ; Acid-activation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Inactive renin in normal human plasma was activated in vitro either by cryoactivation (incubation at 0° C/−5° C up to 3 months) or acid-activation (dialysis to pH 3.0 for 48 h followed by dialysis to pH 7.5). Plasma-renin-concentration was similar after either activation procedure (96±50µU/ml vs 100±43µU/ml). There was no further significant acid-activable renin after cryoactivation. These data suggest that conversion of inactive to active renin by optimized procedures is complete. The term „total renin“ for activation results under these conditions seems to be valid.
    Notes: Zusammenfassung Inaktives Renin in Normalplasmen wurde durch Kälte- (Inkubation bei 0° C/−5°C bis zu drei Monaten) oder Säureeinwirkung (Dialyse gegen pH 3,0 über 48 h, Rückdialyse gegen pH 7,5 über 24 h) aktiviert. Es fand sich kein signifikanter Unterschied der Plasma-Renin-Konzentration (PRC) nach beiden Aktivierungsverfahren. Maximal kälteaktiviertes Renin zeigte keinen weiteren signifikanten Anstieg durch Säureaktivierung. Die Ergebnisse zeigen, daß eine vollständige Reninaktivierung durch Optimierung der Methodik erreicht werden kann. Der Begriff „total renin“ für die Ergebnisse der PRC-Bestimmung nach Aktivierung scheint unter den hier gegebenen Bedingungen berechtigt.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 233-236 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; Prorenin ; Extrarenales Renin ; Anephrische Patienten ; Orthostase ; Renin ; Prorenin ; Extrarenal renin ; Anephric patients ; Orthostasis
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Active renin was detected in 6 of 7 anephric patients (mean value: 0.72 ± 0.27 µU/ml,n=7; normals: 19.7 ± 2.4 µU/ml,n=10), using an assay method without intrinsic acid- or cryoactivation. Prorenin, measured as the difference between plasma renin concentration (PRC) before and after acid-activation in vitro, was present in considerable amounts in all patients (32.4 ± 3.5 µU/ml; normals: 80.7 ± 9.7 µU/ml). PRC after cryoactivation at −5°C during 1 week was insignificantly lower than after acid-activation in the patients. There was a linear correlation between PRC after either activation procedure (p 〈 0.01). Supine or upright posture did not influence active or inactive renin in the anephric subjects. Our studies show that low but significant levels of active renin and a considerable amount of prorenin are detectable in anephric patients. The data suggest that prorenin in normal subjects in a significant proportion is of extrarenal origin. Orthostasis has no effect on extrarenal active or inactive renin.
    Notes: Zusammenfassung Bei 6 von 7 anephrischen Patienten waren niedrige Reninspiegel im Plasma nachweisbar: 0,72 ± 0,27 µU/ml,n=7; (Normalpersonen: 19,7 ± 2,4 µU/ml,n=10). Prorenin, eine inaktive Reninvorstufe, die sich aus der Differenz der Plasma-Renin-Konzentration (PRC) vor und nach Säureaktivierung in vitro ergibt, war im Plasma aller anephrischen Patienten vorhanden: 32,4 ± 3,5 µU/ml (Normalplasmen: 80,7 ± 9,7 µU/ml). Nach Cryoaktivierung bei −5°C während 1 Woche war die PRC nur geringfügig weniger angestiegen als nach Säureaktivierung; zwischen beiden Aktivierungsverfahren bestand eine signifikante Korrelation (p 〈 0.01). Liegende Körperhaltung oder Orthostasebedingungen beeinflußten bei den anephrischen Patienten weder aktives noch inaktives Renin. Diese Untersuchungen zeigen, daß im Plasma anephrischer Personen niedrige, aber signifikante Reninspiegel und beträchtliche Prorenin-Konzentrationen vorhanden sind. Die Befunde lassen annehmen, daß Prorenin im Plasma von Gesunden zu einem wesentlichen Teil extrarenalen Ursprungs ist. Orthostase stimuliert offenbar nur renales Renin und hat keinen Effekt auf extrarenales Renin oder Prorenin.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renovascular hypertension ; Saralasin-infusion-Test ; Renal venous renin-determination ; 131J-Hippuric-acid-clearance-Test ; Renovaskuläre Hypertonie ; Saralasin-Infusions-Test ; Nierenvenenrenin ; 131Jod-Hippuran-Clearance
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei Patienten mit einseitiger Nierenerkrankung und Hypertonie, vorwiegend einseitigen renovaskulären Erkrankungen, wurden der Nierenvenenreninquotient, die seitendifferente131Jod-Hippuran-Clearance und der Saralasin-Test untersucht und in ihrer Aussagefähigkeit verglichen: Dabei zeigte sich bei allen Patienten eine statistisch signifikante Zunahme des Nierenvenenreninquotienten mit zunehmendem Seitenunterschied des mittels131Jod-Hippuran-Clearance gemessenen renalen Plasmastroms. Der Nierenvenenreninquotient ist also nicht nur Ausdruck einer seitenunterschiedlichen Reninsekretion, sondern auch modifiziert durch die seitenunterschiedliche Durchblutung. Auch bei Angiotensin-unabhängigen Hypertonien bei einseitiger Nierenerkrankung ergaben sich bei starker Durchblutungsdifferenz beider Nieren Nierenvenenreninquotienten bis 2,0, ohne daß diese auf Hochdruckwirksamkeit hinwiesen. Bei geringerer Durchblutungsdifferenz beider Nieren zeigten dagegen schon niedrigere Nierenvenenreninquotienten eine einseitige Reninsekretion mit Hochdruckwirkung an. Nierenvenenreninquotienten im Grenzbereich zwischen 1,5 und 2,5 sollten deshalb nur unter gleichzeitiger Berücksichtigung der seitenunterschiedlichen Nierendurchblutung interpretiert werden. Patienten, bei denen auch unter Berücksichtigung der seitendifferenten Nierendurchblutung im Vergleich zur Angiotensin-unabhängigen Hypertonikergruppe erhöhte Nierenvenenreninquotienten gemessen wurden, zeigten im Saralasin-Infusions-Test ohne Ausnahme einen signifikanten Blutdruckabfall.
    Notes: Summary In patients with unilateral vascular kidney disease and hypertension, ratio of renal-vein-renin was compared with131I-Hippuric-acid clearance and change in blood pressure during Saralasininfusion. The ratio of renal-vein-renin was positively correlated with the ratio in renal plasma flow between the kidneys in all patients studied. The ratio of renins therefore is a result of two factors: The difference in renin secretion and the difference in blood flow in the two kidneys. In patients with angiotensin independent hypertension renin-ratios up to 2.0 were found without relevance to elevated blood pressure. When the difference in renal blood flow between both kidneys was small, even a slight difference in renal vein renin indicated hypertension related to increased renin secretion. Renin-ratios in the critical range between 1.5 and 2.5 should only be interpreted in respect to a similar ratio in renal blood flow.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Adenosine Triphosphatase ; Erythrocytes ; Hypertension ; Adenosintriphosphatase ; Erythrozyten ; Hypertonie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Erhöhte intraerythrozytäre Natriumkonzentration sowie ein beschleunigter Einstrom von Na22 in die Erythrozyten von Patienten mit essentieller Hypertonie hatten zu der Vermutung geführt, daß dieser Erkrankung eine Transportstörung für Natrium an der Zellmembran zugrunde liegen könnte. Wir fanden bei 27 Patienten mit essentieller Hypertonie eine signifikante Erhöhung der durch Strophantin hemmbaren Na-K-ATP'ase an Erythrozytenghosts im Vergleich zu 32 gesunden Kontrollpersonen. Die Na-K-insensible Mg-APT'ase was dagegen bei beiden Gruppen gleich. Dieser Befund ist mit einer Aktivierung des membrangebundenen Natriumtransportes an Erythrozyten von essentiellen Hypertonikern vereinbar.
    Notes: Summary Increased sodium concentration and high influx of Na22 are reported in erythrocytes of patients with essential hypertension. It was speculated, that these findings are due to a disturbed transport for sodium across red cell membranes. We found a significantly increased activity of the ouabainsensitive Na-K-ATP'ase in red cell ghosts of 27 patients with essential hypertension compaired with 32 normotensive controls. There existed no difference in Mg-ATP'aseactivity between the two groups. These findings suggest an increased activity of the Na-pump in red cell membranes of patients with essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Aldosteron-Exkretion bei essentieller Hypertonie ; “Low-renin”-Hypertonie ; Spironolacton-Therapie ; Salzbelastung ; Aldosterone excretion in essential hypertension ; Low-renin essential hypertension ; Spironolactone response in essential hypertension ; Sodium loading in essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary In patients with grade I and II essential hypertension studied during sodium loading (Na+ excretion above 175 meq·d−1) we found a bimodal behaviour of aldosterone excretion and could distinguish two groups of patients: In the major part of essential hypertensives sodium loading led to a suppression of aldosterone excretion below 6 µg·d−1, which is the highest control value during sodium loading, with an average of 2.7±1.4 (SD) µg·d−1. Aldosterone excretion in a second group of patients was not suppressible below 6 µg·d−1 despite forced sodium loading; it resulted in an average value of 10.0±3.0 (SD) µg·d−1. During sodium deprivation or free sodium intake, aldosterone excretion in the first group of patients followed exactly the behaviour of normotensive controls, while in the second group of essential hypertensives the correlation of aldosterone excretion and log. Na excretion or log. Na+/K+ ratio in 24 h urine (r=−0.59) was far below the control value ofr=−0.87. Serum potassium concentration during sodium loading was significantly (p〈0.001) lower (3.81±0.44 meq·l−1) in the essential hypertensives with non-suppressible aldosterone excretion compared to those with suppressible aldosterone excretion (4.26±0.37 meq·l−1). The blood pressure response to treatment with 200 mg spironolactone·d−1 was better (p〈0.05) in patients with non-suppressible aldosterone excretion compared to the essential hypertensives with normal aldosterone regulation. The plasma renin activity of both groups of patients was not significantly different, however, a tendency prevailed towards lower PRA-values in the patient group with non-suppressible aldosterone excretion during sodium loading.
    Notes: Zusammenfassung Bei Patienten mit essentieller Hypertonie Grad I und II fand sich unter Salzbelastungsbedingungen (Natrium-Exkretion über 175 mval·d−1) eine bimodale Verteilung der Aldosteron-Exkretion, aufgrund welcher zwei Patientengruppen unterschieden wurden: Beim größeren Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie führte die Salzbelastung zu einer Suppression der Aldosteron-Exkretion unter 6 µ·d−1, dem höchsten Kontrollwert unter Salzbelastung, im Durchschnitt zu 2,7±1,4 (SD) µg·d−1. Trotz ausgeprägter Salzbelastung über 6 Tage war die Aldosteron-Exkretion bei einer zweiten Gruppe nicht unter 6 µg·d−1 supprimierbar mit einer durchschnittlichen Aldosteron-Exkretion von 10,0±3,0 (SD) µg·d−1. Unter Salzentzug, freier Salzzufuhr oder Salzbelastung war die Aldosteron-Exkretion der ersten Gruppe der der Kontrollpersonen vergleichbar, während bei der zweiten Gruppe der essentiellen Hypertoniker die Korrelation zwischen Aldosteron-Exkretion und Log Natrium-Exkretion oder Log Natrium/Kalium-Quotient im 24 h-Urin (r=−0,59) deutlich unter der der Kontrollpersonen (r=−0.87) lag. Die Serum-Kalium-Konzentration unter Salzbelastung der zweiten Hypertonikergruppe mit nicht supprimierbarer Aldosteron-Exkretion war signifikant (p〈0,001) niedriger (3,81±0,44 mval·l−1) als bei den übrigen Hypertonikern mit supprimierbarer Aldosteron-Exkretion (4,26±0,37 mval·l−1). Die Blutdrucksenkung unter 200 mg Spironolacton täglich war bei den Patienten mit nicht supprimierbarer Aldosteron-Exkretion signifikant (p〈0,05) besser als beim Rest der Patienten. Die Plasmareninaktivität beider Gruppen war noch nicht signifikant unterschiedlich, zeigt jedoch eine Tendenz zu niedrigeren Werten in der Gruppe mit nicht supprimierbarer Aldosteron-Exkretion.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 8
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 1097-1101 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Essential hypertension ; Angiotensin II ; Aldosterone
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Regulation of aldosterone secretion by sodium chloride is impaired in a group of essential hypertensives: high-salt diet fails to suppress aldosterone in these patients despite low renin values. The mechanism of this impaired regulation of aldosterone has not been clarified so far. We tested the sensitivity of aldosterone secretion and blood pressure to A II in 20 normotensive controls (aged 20–60, MAP 92±3 mm Hg), in ten normotensives with one or two parents with hypertension, and in 21 patients with essential hypertension (aged 17–65, MAP 119±4 mm Hg). After a period of 6 days on high-salt intake (300–320 mEq Na+/day), A II (0.1, 0.5, 1.0 and 2.0 ng/kg/min) was infused, each concentration for 30 min. According to aldosterone excretion during sodium loading, patients were divided into group A with complete suppression (n=12, aldosterone excretion 3.6±0.4 µg/day) and in group B with insufficient suppression (n=9, aldosterone excretion 15.5±2.3 µg/day). Despite similarly low plasma renins, rise of serum aldosterone levels during A II infusion was significantly higher in group B patients than in group A patients and normotensive controls. Rise in mean arterial blood pressure, however, brought about by graded A II infusion was similar in both groups of hypertensives and in normotensive controls. The results demonstrate an increased adrenal sensitivity to A II in a subgroup of essential hypertensives only. A similar adrenal hypersensitivity to A II found by others in patients with hyperaldosteronism due to adrenal hyperplasia supports the hypothesis that the same mechanism underlies both disorders.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Diabetes mellitus ; Hypertension ; Sodium homeostasis ; Human atrial natriuretic peptide ; Kidney function
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Potential impairment of the efficacy of human atrial natiuretic peptide (human ANF-(99-126), hANP), the most potent endogenous natriuretic agent in healthy subjects, was examined in eight male normotensive patients with uncomplicated type 1 diabetes mellitus (aged 22–37 years). After giving informed consent, patients and eight male control subjects (aged 22–28 years) received in a random double-blind study design i.v. bolus injections of 100 µg hANP (Bissendorf peptide) or placebo. At base-line, patients differed from controls in elevated creatinine clearance (P〈0.05) and in mild postprandial hyperglycemia. Whereas the responses of urinary cyclic guanosine monophosphate, the second messenger of hANP, were found to be normal in patients, the diuretic and natriuretic effects of hANP were grossly impaired when compared to controls (P〈0.01); hANP resulted in increased plasma protein concentrations only in controls (P〈0.05 vs patients). In both groups, creatinine clearance remained uninfluenced by hANP. There were similar decreases in plasma renin activity, aldosterone, levels, and blood pressure (systolic more than diastolic) in both groups (P〈0.05 vs placebo). Heart rate and blood glucose remained unchanged. Thus, there is evidence for a decreased responsiveness to hANP exclusively of renal fluid, sodium, and chloride excretion in uncomplicated type 1 diabetes mellitus. The mechanisms responsible for this phenomenon remain obscure, neither a down regulation at the hANP receptor sites nor an hANP-induced shift from intra- to extravascular fluid volume are likely to be involved in its probably diabetes-specific pathogenesis.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin Angiotensin System ; aldosterone excretion ; low renin hypertension ; Conn syndrome ; Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem ; essentielle Hypertonie ; Hypertonie mit niedrigen Plasmareninaktivität ; CONN-Syndrom
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus durch singuläre Nebennierenrindenadenome zeigen sowohl unter Natriumentzug wie unter Natriumbelastung stark erhöhte Aldosteronexkretionswerte, reagieren jedoch auf sechstägige Natriumbelastung mit einer Kontrollpersonen entsprechenden relativen Abnahme der Aldosteronexkretion. Die Aldosteronexkretion von Patienten mit bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie ist im Vergleich zu Kontroll-personen und den Patienten mit Nebennierenrindenadenom weitergehend unabhängig von unterschiedlicher Natriumzufuhr: Unter Natriumentzug ist ihre Aldosteronexkretion in der Regel nicht höher als die von Kontrollpersonen, läßt sich jedoch durch sechstägige Natriumbelastung nicht oder nur geringgradig supprimieren. Ihr Hyperaldosteronismus wird erst unter Natriumbelastung deutlich. Eine den „Hyperplasie-Patienten“ ähnliche Regulationsstörung kann bei einem großen Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie nachgewiesen werden: Sie zeigen einerseits eine eingeschränkte Stimulationsfähigkeit der Aldosteronexkretion durch Natriumverarmung und eine unvollständige Supprimierbarkeit der Aldosteronexkretion durch Natriumbelastung. Unter Natriumbelastung ist ihre Aldosteronexkretion inadäquat hoch. Die Regulationsstörung ist bei schwerergradigen Hypertonikern häufiger als bei leichtgradigen Hypertonikern und bei reninsupprimierter essentieller Hypertonie mit wenigen Ausnahmen immer nachweisbar. Die Ähnlichkeit der Regulationsstörung der Aldosteronexkretion von Patienten mit essentieller Hypertonie und von Patienten mit „primärem Hyperaldosteronismus“ bei beiderseitiger Nebennierenrindenhyperplasie führt zur Vermutung, daß es sich bei der letztgenannten Patientengruppe um Patienten mit langjähriger essentieller Hypertonie handelt, und daß bei beiden Gruppen die gleiche Störung der Aldosteronregulation zugrunde liegt. Die Pathogenese dieser Störung und deren Bedeutung für die Hypertoniegenese ist unbekannt.
    Notes: Summary Patients with primary aldosteronism and adrenal adenomas have a highly elevated aldosterone excretion during sodium deprivation as well as with sodium loading. However, sodium loading over 6 days with 250 meqv Na+/day induced a fairly good relative decrease of aldosterone excretion, comparable to that of controls. In patients with hyperaldosteronism and bilateral nodular hyperplasia aldosterone is highly independent from sodium intake: During sodium deprivation the aldosterone excretion of those patients is lower than or comparable to those of control persons, during sodium loading however aldosterone excrition is only slightly suppressible and therefore inadequately high. A similar regulatory defect of aldosterone excretion was also found in a great number of patients with benign essential hypertension. As in patients with bilateral adrenal hyperplasia, a blunted increase of aldosterone excretion by sodium deprivation and an incomplete suppression of aldosterone excretion by sodium loading is characteristic for these patients. During sodium loading, their aldosterone excretion is inadequately elevated. The above stated regulatory defect of aldosterone excretion was found in about 66% of the second grade hypertensives and in about one third of the first grade hypertensives. It can be demonstrated in almost all patients with low renin essential hypertension. The abnormal regulation of aldosterone secretion or -excretion in patients with essential hypertension or with micronodular bilateral adrenal hyperplasia might indicate the latter patients as chronic essential hypertensives. The pathogenic role of the abnormal aldosterone regulation for hypertension is not known.
    Type of Medium: Electronic Resource
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