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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Saralasin ; Angiotensin II ; Renin ; Rezeptoren ; Blutdruck ; Saralasin ; Angiotensin II ; Renin ; Receptors ; Blood pressure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary A modification of the infusion test with saralasin, an angiotensin II antagonist for the detection of renin-dependent high blood pressure was studied in renal hypertensive rats and in normotensive and hypertensive subjects. Infusion was started at a rate of 0.01 µg/kg × min saralasin and the dose was increased ten-fold at 15 min intervals. A significant fall of diastolic blood pressure was observed at the dose of 0.1 µg/kg × min in renal hypertensive rats, in healthy subjects treated with diuretics, and in patients with renovascular hypertension (saralasin responders). Plasma concentrations of angiotensin I, angiotensin II and of saralasin as well as plasma renin activity were measured. At the lowest infusion rate of 0.01 µg/kg × min, saralasin plasma levels were 40-fold higher than plasma angiotensin II levels. The decrease in arterial blood pressure occurred at lower doses of saralasin than the increase of plasma renin due to inhibition of feedback on the renin secreting cells. It is concluded that if the saralasin test is performed by a stepwise increase of the infusion rate, potentially dangerous complications such as hypoor hypertensive reactions can be avoided. The diagnostic reliability is improved by such a procedure since false positive and false negative responses may be prevented. The pressor effect of saralasin in non-renin dependent patients is an advantage since it causes a more marked difference of blood pressure change between saralasin responders and non-responders.
    Notes: Zusammenfassung Ein verbesserter Test zur Diagnose Renin-abhängiger Bluthochdruckformen mit dem Angiotensin II Rezeptor Antagonisten Saralasin wurde in hypertensiven Ratten, sowie in normotensiven und hypertensiven Patienten geprüft. Kumulative intravenöse Dosen, beginnend mit 0,01 µg/kg × min Saralasin wurde alle 15 Minuten um das zehnfache gesteigert. Ein signifikanter Blutdruckabfall bei der Dosis von 0,1 µg/kg × min wurde bei Ratten mit renaler Hypertonie, bei Patienten mit renaler Hypertonie und bei Patienten nach Diuretika-Vorbehandlung gefunden. Plasmaspiegel von Angiotensin I, Angiotensin II, Plasma Renin Aktivität und Saralasin wurden gemessen. Bei der niedrigsten Infusionsrate von 0,01 µg/kg × min waren die Saralasin-Konzentrationen im Plasma 40fach höher als die Plasma Angiotensin II-Konzentrationen. Der Blutdruckabfall erfolgte bei niedrigeren Dosen von Saralasin als der Anstieg von Plasma-Renin als Folge einer Hemmung des feedbacks der Reninsekretion. Die Ergebnisse zeigen, daß Komplikationen wie schwerwiegende Blutdruckanstiege und -abfälle bei schrittweiser Erhöhung der Saralasin-Infusionsrate vermieden werden können; gleichzeitig wird die diagnostische Zuverlässigkeit des Tests erhöht. Der geringe Angiotensin-ähnliche, blutdrucksteigernde Effekt von Saralasin bei Patienten mit niedrigem Renin wird als Vorteil ausgenutzt und erhöht den Unterschied der Blutdruckantwort bei Patienten mit hohem Plasma-Renin und Blutdruckabfall nach Saralasin-Infusion.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Immunocytochemistry ; Juxtaglomerular apparatus ; Renin ; Angiotensin ; Angiotensinogen ; Converting enzyme ; Immunzytochemie ; Juxtaglomerulärer Apparat ; Renin ; Angiotensin ; Angiotensinogen ; Converting enzyme
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die intrarenale Verteilung von Renin, Converting enzyme (CE) und Angiotensin II (ANG II) wurde mit immunzytochemischen Methoden an Ratten und Mäusen untersucht. Die hier aufgezeigten spezifischen Verteilungsmuster dieser Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) legen die Annahme nahe, daß es neben den bekannten systemischen, durch ANG II vermittelten Effekten des RAS auch lokale Interaktionen von RAS-Bestandteilen innerhalb der Niere gibt. — Eine erste Folge dieser Interaktionen dürfte die intrarenale Generation einer zusätzlichen Portion von ANG II im Nierenblutstrom sein, deren Zielgebiet durch die spezifische Lokalisation von CE in bestimmten Endothelbereichen der Nierenstrombahn bestimmt wird. Solche intrarenal-intravasalen Reaktionen können für sich wirksam werden, aber auch den Effekt von „systemisch“, d.h. prärenal generiertem ANG II verstärken. — Unsere Ergebnisse sprechen weiter dafür, daß es neben diesen intrarenal-intravasalen auch echte intrarenal-interstitielle Interaktionen der RAS-Komponenten gibt, deren Wirkung sich über das im Interstitium der Nierenrinde generierte ANG II allein auf die Niere beschränkt. Für das Vorhandensein eines solchen lokal-intrarenalen RAS spricht vor allem der Nachweis von ANG II in den epitheloiden Zellen des JGA und die Dissoziation des systemischen — an der Plasmakonzentration abzulesenden — Renin und ANG II von deren lokal-intrarenalen Konzentrationen bei renal hypertensiven Ratten.
    Notes: Summary The localization of renin, converting enzyme (CE) and angiotensin II (ANG II) in the kidneys of rats and mice was investigated with immunocytochemical methods. According to the presence and specific intrarenal localization of these components of the renin-angiotensin-system (RAS) our results suggest that in addition to the well known systemic effects of the RAS, there are interactions of its components inside the kidney. These interactions may lead to the generation of an extra portion of ANG II in the renal blood stream with its target cells determined by the localization of CE at the luminal side of well defined endothelial areas. These intrarenal-intravasal reactions may or may not reinforce the action of “systemic” ANG II, generated prerenally. In addition, the existence of true intrarenal-interstitial interactions, with the different components and actions of this intrarenal RAS restricted entirely to the kidney is suggested by our results, particularly the demonstration of ANG II within epitheloid cells and the dissociation of systemic renin and ANG II from their local concentrations in renal hypertensive rats.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 56 (1978), S. 31-41 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; Angiotensin ; Neurohormone ; Gehirn ; Blutdruck ; Renin ; Angiotensin ; Neurohormones ; Brain ; Blood-Pressure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Angiotensin circulates in the blood as a hormone. Its main target organs are vascular smooth muscle, adrenal gland and the kidney. Hormonal angiotensin increases blood pressure by its vasoconstrictor action, by stimulation of aldosterone secretion and subsequent sodium and water retention, and by the stimulation of catecholamine release. Circulating plasma angiotensin also effects brain mechanisms of blood pressure regulation. In addition to this hormonal function, angiotensin is present in the brain as part of an endogenous brain renin-angiotensin system. Brain angiotensin is not secreted into the blood and can be considered a neurohormone with local function. A role of brain angiotensin in the maintenance of high blood pressure of spontaneously hypertensive rats has been demonstrated. Circulating plasma angiotensin appears to influence brain renin levels and vice versa. Stimulation of specific areas in the brain known to be involved in the regulation of the cardiovascular system, stimulate renin secretion from the kidney. The renin-angiotensin system can therefore serve as an example for the intimate interrelationship between humoral and neurohumoral mechanisms of blood pressure regulation.
    Notes: Zusammenfassung Angiotensin zirkuliert als Hormon im Blut. Seine wesentlichen Zielorgane sind die glatte Gefäßmuskulatur, die Nebenniere und die Niere. Zirkulierendes hormonales Angiotensin erhöht den arteriellen Blutdruck durch Vasokonstruktion, Stimulation der Aldosteronfreisetzung und nachfolgender Salzund Wasserretention. Plasma-Angiotensin wirkt darüberhinaus auf zentrale Mechanismen der Blutdruckregulation. Angiotensin ist ebenfalls im Gehirn vorhanden als Teil des endogenen Gehirnrenin-Angiotensin-Systems. Das Gehirn-Angiotensin wird nicht an das Blut abgegeben und kann als Neurohormon mit vorwiegend lokaler Funktion angesehen werden. Eine Beteiligung des Gehirn-Angiotensins an der Aufrechterhaltung des hohen Blutdruckes spontan hypertensiver Ratten ist nachgewiesen worden. Es bestehen Rückkoppelungen zwischen dem Plasma-Angiotensin auf der einen Seite und dem Gehirn-Angiotensin auf der anderen Seite. Stimulation von bestimmten, für die zentrale Blutdruckregulation bedeutsamen Hirnarealen beeinflußt die Reninsekretion von der Niere. Das Renin-Angiotensin-System (RAS) kann als ein Modell für die engen Zusammenhänge zwischen humoraler und neurohumoraler Blutdruckregulation angesehen werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
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    Amsterdam : Elsevier
    Regulatory Peptides 46 (1993), S. 487-509 
    ISSN: 0167-0115
    Keywords: Angiotensin II ; Angiotensin II receptor ; Angiotensin-converting enzyme ; Angiotensinogen ; Renin
    Source: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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