ISSN:
1432-1440
Keywords:
Renin Angiotensin System
;
aldosterone excretion
;
low renin hypertension
;
Conn syndrome
;
Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem
;
essentielle Hypertonie
;
Hypertonie mit niedrigen Plasmareninaktivität
;
CONN-Syndrom
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus durch singuläre Nebennierenrindenadenome zeigen sowohl unter Natriumentzug wie unter Natriumbelastung stark erhöhte Aldosteronexkretionswerte, reagieren jedoch auf sechstägige Natriumbelastung mit einer Kontrollpersonen entsprechenden relativen Abnahme der Aldosteronexkretion. Die Aldosteronexkretion von Patienten mit bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie ist im Vergleich zu Kontroll-personen und den Patienten mit Nebennierenrindenadenom weitergehend unabhängig von unterschiedlicher Natriumzufuhr: Unter Natriumentzug ist ihre Aldosteronexkretion in der Regel nicht höher als die von Kontrollpersonen, läßt sich jedoch durch sechstägige Natriumbelastung nicht oder nur geringgradig supprimieren. Ihr Hyperaldosteronismus wird erst unter Natriumbelastung deutlich. Eine den „Hyperplasie-Patienten“ ähnliche Regulationsstörung kann bei einem großen Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie nachgewiesen werden: Sie zeigen einerseits eine eingeschränkte Stimulationsfähigkeit der Aldosteronexkretion durch Natriumverarmung und eine unvollständige Supprimierbarkeit der Aldosteronexkretion durch Natriumbelastung. Unter Natriumbelastung ist ihre Aldosteronexkretion inadäquat hoch. Die Regulationsstörung ist bei schwerergradigen Hypertonikern häufiger als bei leichtgradigen Hypertonikern und bei reninsupprimierter essentieller Hypertonie mit wenigen Ausnahmen immer nachweisbar. Die Ähnlichkeit der Regulationsstörung der Aldosteronexkretion von Patienten mit essentieller Hypertonie und von Patienten mit „primärem Hyperaldosteronismus“ bei beiderseitiger Nebennierenrindenhyperplasie führt zur Vermutung, daß es sich bei der letztgenannten Patientengruppe um Patienten mit langjähriger essentieller Hypertonie handelt, und daß bei beiden Gruppen die gleiche Störung der Aldosteronregulation zugrunde liegt. Die Pathogenese dieser Störung und deren Bedeutung für die Hypertoniegenese ist unbekannt.
Notes:
Summary Patients with primary aldosteronism and adrenal adenomas have a highly elevated aldosterone excretion during sodium deprivation as well as with sodium loading. However, sodium loading over 6 days with 250 meqv Na+/day induced a fairly good relative decrease of aldosterone excretion, comparable to that of controls. In patients with hyperaldosteronism and bilateral nodular hyperplasia aldosterone is highly independent from sodium intake: During sodium deprivation the aldosterone excretion of those patients is lower than or comparable to those of control persons, during sodium loading however aldosterone excrition is only slightly suppressible and therefore inadequately high. A similar regulatory defect of aldosterone excretion was also found in a great number of patients with benign essential hypertension. As in patients with bilateral adrenal hyperplasia, a blunted increase of aldosterone excretion by sodium deprivation and an incomplete suppression of aldosterone excretion by sodium loading is characteristic for these patients. During sodium loading, their aldosterone excretion is inadequately elevated. The above stated regulatory defect of aldosterone excretion was found in about 66% of the second grade hypertensives and in about one third of the first grade hypertensives. It can be demonstrated in almost all patients with low renin essential hypertension. The abnormal regulation of aldosterone secretion or -excretion in patients with essential hypertension or with micronodular bilateral adrenal hyperplasia might indicate the latter patients as chronic essential hypertensives. The pathogenic role of the abnormal aldosterone regulation for hypertension is not known.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01468656
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